Синтез стероидных гормонов. Роль стероидных гормонов в организме. Регуляция синтеза и секреции

Гормоны репродуктивной функции

Синтез стероидных гормонов. Роль стероидных гормонов в организме. Регуляция синтеза и секреции

Являются производными холестерола – стероиды.

Синтез

Женские гормоны: эстрогены синтезируются в фолликулах яичников, прогестерон – в желтом теле. Частично гормоны могут образовываться в адипоцитах в результате ароматизации андрогенов.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: синтез эстрогенов – лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны, синтез прогестерона – лютеинизирующий гормон.

Уменьшают: половые гормоны по механизму обратной отрицательной связи.

Гормональный цикл женщины

  1. В начале цикла несколько фолликулов начинают увеличиваться в размерах в ответ на ФСГ-стимуляцию. Затем один из фолликулов начинает расти быстрее.
  2. Под влиянием ЛГ гранулезные клетки этого фолликула синтезируют эстрогены, которые подавляют секрецию ФСГ и способствуют регрессии других фолликулов.

  3. Постепенное накопление эстрогенов к середине цикла является стимулом для секреции ФСГ и ЛГ перед овуляцией.
  4. Резкое повышение концентрации ЛГ также может быть обусловлено постепенным накоплением прогестерона (под влиянием того же ЛГ) и срабатыванием механизма обратной положительной связи.
  5. После овуляции образуется желтое тело, продуцирующее прогестерон.

  6. Высокие концентрации стероидов подавляют секрецию гонадотропных гормонов, желтое тело в результате дегенерирует и синтез стероидов снижается. Это вновь активирует синтез ФСГ и цикл повторяется.
  7. При возникновении беременности желтое тело стимулируется хорионическим гонадотропином, который начинает синтезироваться через две недели после овуляции.

    Концентрации эстрогенов и прогестерона в крови при беременности возрастают в десятки раз.

Эстрогены

1.

При половом созревании эстрогены активируют синтез белка и нуклеиновых кислот в органах половой сферы и обеспечивают формирование половых признаков: ускоренный рост и закрытие эпифизов длинных костей, определяют распределение жира на теле, пигментацию кожи, стимулируют развитие влагалища, маточных труб, матки, развитие стромы и протоков грудных желез, рост подмышечных и лобковых волос.

2. В организме взрослой женщины:

  • активирует в печени синтез транспортных белков для тироксина, железа, меди и т.п.,
  • стимулирует синтез факторов свертывания крови – II, VII, IX, X, плазминогена, фибриногена, подавляет синтез антитромбина III и адгезию тромбоцитов,
  • увеличивает синтез ЛПВП, подавляет ЛПНП, повышает концентрацию ТАГ в крови и снижает содержание холестерола,
  • снижает резорбцию кальция из костной ткани.
  • стимулирует рост железистого эпителия эндометрия,
  • определяет структуру кожи и подкожной клетчатки,
  • подавляет перистальтику кишечника, что повышает абсорбцию веществ.

Прогестерон

Прогестерон является основным гормоном второй половины цикла и его задача – обеспечить наступление и сохранение беременности.

  • повышает активность липопротеинлипазы на эндотелии капилляров,
  • увеличивает концентрацию инсулина в крови,
  • подавляет реабсорбцию натрия в почках,
  • является ингибитором ферментов дыхательной цепи, что снижает катаболизм,
  • ускоряет выведение азота из организма женщины.
  • расслабляет мышцы беременной матки,
  • усиливает реакцию дыхательного центра на СО2, что снижает в крови парциальное давление СО2 при беременности и в лютеиновую фазу цикла,
  • обусловливает рост молочной железы при беременности,
  • сразу после овуляции является хематтрактантом для сперматозоидов, движущихся по маточным трубам.

Гипофункция

Врожденная или приобретенная гипофункция половых желез неизбежно приводит к остеопорозу. Патогенез его не вполне понятен, хотя известно, что эстрогены замедляют резорбцию кости у женщин детородного возраста.

Гиперфункция

Женщины. Повышение прогестерона может проявляться маточными кровотечениями и нарушением менструального цикла. Повышение эстрогенов может проявляться маточными кровотечениями.

Мужчины. Высокие концентрации эстрогенов ведут к недоразвитию половых органов (гипогонадизму), к атрофии простаты и сперматогенного эпителия яичек, ожирению по женскому типу и росту грудных желез.

Источник: https://biokhimija.ru/gormony/polovye-gormon.html?start=2

Регуляция синтеза стероидных гормонов надпочечников

Синтез стероидных гормонов. Роль стероидных гормонов в организме. Регуляция синтеза и секреции

Секреция кортизола зависит от АКТГ, выделение которого в свою очередь регулируется кортикотропин-рилизинг-гормоном (КРГ; кортиколиберин). Эти гормоны связаны между собой классической петлей отрицательной обратной связи (рис. 48.5). Повышение уровня свободного кортизола тормозит секрецию КРГ.

Падение уровня свободного кортизола ниже нормы активирует систему, стимулируя высвобождение КРГ гипоталамусом. Этот пептид, состоящий из 41 аминокислотного остатка, усиливает синтез и высвобождение АКТГ (из молекулы предшественника проопиомеланокортина [ПОМК], см. гл. 45).

В коре надпочечников АКТГ повышает скорость отщепления боковой цепи от холестерола — реакции, лимитирующей скорость стероидогенеза в целом. Указанные процессы составляют одну сторону петли отрицательной обратной связи.

Рис. 48.5. Регуляция биосинтеза кортизола по механизму обратной связи. Сплошные линии – стимуляция; штриховые линии — ингибирование.

По мере нормализации уровня свободного кортизола в крови происходит снижение секреции КРГ гипоталамусом, что ведет к снижению выработки АКТГ гипофизом, а соответственно и кортизола — надпочечниками; таким образом выполняется вторая половина петли обратной связи. Этот сложный механизм обеспечивает быструю регуляцию уровня кортизола в крови.

Высвобождение АКТГ (и секреция кортизола) регулируется нервными импульсами, поступающими из различных отделов нервной системы. Существует эндогенный ритм, определяющий секрецию КРГ, а следовательно, и АКТГ.

Этот циркадианный ритм в норме настроен так, чтобы обеспечивать увеличение кортизола в крови вскоре после засыпания. Во время сна уровень кортизола продолжает возрастать, достигая пика вскоре после просыпания, затем постепенно падает до минимальных величин к концу дня и в ранее вечерние часы.

Эта общая динамика возникает в результате последовательных эпизодов импульсного выброса кортизола, которым предшествует импульсная секреция АКТГ (см. гл. 45). Все вместе эти события составляют сложный цикл, зависящий от светового периода и циклов питания — голодания и сна — бодрствования.

Исчезновение суточной периодичности секреции стероидов обычно связано с патологией гипофизарно-адреналовой системы, некоторыми видами депрессивных состояний,

а также с дальними перелетами через несколько часовых поясов.

На секрецию кортизола влияют также физический и эмоциональные стрессы, состояние тревоги, страха, волнения и боль. Эти реакции могут нивелировать воздействия системы отрицательной обратной связи и суточного ритма.

Минералокортикоидные гормоны

Продукция альдостерона клетками клубочковой зоны регулируется совершенно иначе: основными регуляторами в этом случае служат система ренин — ангиотензин и калий, но участвуют в этом процессе также натрий, АКТГ и нейрональные механизмы.

А. Система ренин—ангиотензин. Эта система участвует в регуляции кровяного давления и электролитного обмена. Основным гормоном при этом является ангиотензин П — октапептид, образующийся из ангиотензиногена (рис. 48.6).

Ангиотензиноген — это сиглобулин, синтезируемый печенью; он служит субстратом для ренина — фермента, продуцируемого юкстагломерулярными клетками почечных афферентных артериол.

Локализация этих клеток делает их особенно чувствительными к изменениям кровяного давления; многие физиологические регуляторы высвобождения ренина (табл. 48.3) действуют через почечные барорецепторы.

Таблица 48.3. Факторы, влияющие на высвобождение ренина

Юкстагломерулярные клетки чувствительны также к изменениям концентрации в жидкости, протекающей через почечные канальцы; вследствие этого любая комбинация факторов, вызывающая снижение объема жидкости (обезвоживание, снижение кровяного давления, потеря жидкости или крови) либо снижение концентрации NaCl, стимулирует высвобождение ренина. На высвобождение ренина оказывают влияние центральная нервная система, а также изменения

Рис. 48.6. Образование и метаболизм ангиотензинов. Участки расщепления показаны маленькими стрелками

положения тела. Соответствующие сигналы передаются по симпатическим нервам к юкстагломерулярным клеткам, действуя по механизму, не зависящему от барорецепторов и солевого эффекта, а опосредованному Р-адренергическим рецептором.

Ренин, воздействуя на свой субстрат — ангиотензиноген, превращает его в декапептид ангиотензин I. Глюкокортикоиды и эстрогены активируют синтез ангиотензиногена в печени.

Вызываемая этими гормонами гипертензия может быть частично обусловлена повышением уровня ангиотензиногена в плазме крови.

Поскольку концентрация этого белка в плазме близка к его воздействия с ренином, небольшие изменения этой концентрации могут сильно сказаться на образовании ангиотензина II.

Ангиотензин-превращающнй фермент — гликопротеин, выявленный в легких, эндотелиальных клетках и в плазме крови, отщепляет от ангиотензина I два С-концевых аминокислотных остатка, превращая его в ангиотензин II. Эта реакция, видимо, не является скорость – лимитирующей.

Различные нонапептиды — аналоги ангиотензина -способны ингибировать превращающий фермент и потому используются для лечения ренин-зависимой гипертензии. Превращающий фермент расщепляет также брадикинин, мощное сосудорасширяющее средство.

Таким образом, этот фермент повышает кровяное давление двумя различными путями.

Ангиотензин II увеличивает кровяное давление, вызывая сужение артериол, и является самым сильнодействующим из известных вазоактивных агентов.

Кроме того, он тормозит высвобождение ренина юкстагломерулярными клетками и оказывает сильное стимулирующее действие на выработку альдостерона. Несмотря на то что этот эффект на надпочечники является прямым, на продукцию кортизола ангиотензин II не влияет.

У некоторых видов животных ангиотензин II превращается в гептапептид ангиотензин III (рис. 48.6) в результате отщепления остатка Стимулирующее действие на продукцию альдостерона у обоих ангиотензинов примерно одинаково.

У человека уровень ангиотензина II в плазме крови в 4 раза выше, чем ангиотензина III, так что именно октапептид оказывает основной эффект. Ангиотензины II и III быстро инактивируются под действием ангиотензиназ.

Ангиотензин II связывается со специфическими рецепторами клубочковых клеток.

этих рецепторов зависит от «повышающей регуляции» со стороны ионов калия и самого гормона, а также «понижающей регуляции» низкими концентрациями калия; таким образом, этот ион играет центральную роль в действии ангиотензина II на надпочечники.

При данном гормон-рецепторном взаимодействии не происходит активации аденилатциклазы, так что сАМР, по-видимому, не участвует в механизме действия ангиотензина II.

Действие этого гормона, стимулирующего превращение холестерола в прегненолон и кортикостерона в -гидроксикортикостерон и альдостерон, может быть опосредовано изменениями концентрации внутриклеточного кальция и метаболитов фосфолипидов по механизму, сходному с описанным в гл. 44.

Определенную роль может играть и биосинтез простагландинов, судя по тому, что простагландины Е, и стимулируют высвобождение альдостерона, тормозят; в целом это типично для опосредованных простагландинами реакций.

Ингибитор биосинтеза простагландинов индометацин тормозит как базальное, так и стимулированное ангиотензином II высвобождение альдостерона.

Б. Калий. Секреция альдостерона зависит от изменений уровня калия в плазме: увеличение калия всего лишь на стимулирует секрецию, а снижение на ту же величину тормозит синтез и секрецию гормона. Эффект не зависит от уровней и ангиотензина II в плазме крови.

Продолжительная гиперкалиемия приводит к гипертрофии клубочковой зоны и повышению чувствительности ее клеток к ионам калия. воздействует на те же ферментативные этапы, что и ангиотензин И, но механизм его эффекта не известен.

Подобно ангиотензину не влияет на биосинтез кортизола.

В. АКТГ.

У человека быстрое, краткосрочное снижение уровня АКТГ (например, в результате гипофизэктомии или подавления секреции глюкокортикоидами) мало сказывается на продукции альдостерона, но хроническая недостаточность АКТГ может ослаблять действие других регуляторов (ангиотензина II, Na+, К+) на содержание альдостерона в крови. У других видов (например, у крыс) АКТГ играет более важную роль в выработке альдостерона: на изолированных клетках клубочковой зоны показано, что он стимулирует синтез сАМР и начальные этапы стероидогенеза.

Г. Натрий. Недостаточность Na+ усиливает продукцию альдостерона, а нагрузка ионами натрия снижает ее, однако эти эффекты большей частью опосредованы системой ренин—ангиотензин. Возможно и прямое воздействие Na+ на синтез альдостерона, но этот эффект слаб, кратковременен и требует высоких концентраций Na+.

Источник: https://scask.ru/f_book_b_chem2.php?id=96

Cтероидные гормоны – список, действие на организм человека

Синтез стероидных гормонов. Роль стероидных гормонов в организме. Регуляция синтеза и секреции

09.12.2017

Все гормоны в организме человека по химическому составу классифицируют на стероидные, пептидные, тиреоидные, катехоламины. Стероидные гормоны образуются на основе холестерина. В эту группу физиологически активных веществ относят половые гормоны, глюкокортикоиды, минералокортикоиды.

Они вырабатываются в разных железах эндокринной системы и выполняют многочисленные жизненно важные функции:

Подгруппа /(Группа гормонов)ЖелезаОсновной гормонОбщие функции
Андрогены(Половые)СеменникиТестостеронПоловое поведение, репродуктивная функция
Эстрогены(Половые)Яичники, плацентаЭстрадиолПоловое поведение, репродуктивная функция
Прогестины(Половые)Яичники, плацентаПрогестеронБеременность, роды
(Глюкокортикоиды)Кора надпочечниковКортизолРегуляция углеводного обмена, антистрессовое, противошоковое, иммуномодулирующее действие
МинералокортикоидыКора надпочечниковАльдостеронРегуляция водно-солевого обмена

полный список гормонов в таблице

Биохимия стероидных гормонов

Не только химическая природа объединяет стероидные гормоны в общую группу. Процесс их образования показывает биохимическую связь между этими веществами. Биосинтез стероидных гормонов начинается с образования холестерина из ацетил-КоА (ацетил-коэнзим А – важное вещество для обмена веществ, предшественник синтеза холестерина).

Холестерин накапливается в цитоплазме клетки и содержится в липидных каплях, в эфирах с жирными кислотами. Процесс образования стероидных гормонов проходит поэтапно:

  1. Освобождение холестерина из запасающих структур, переход его в митохондрии (органеллы клетки), образование комплексов с белками мембраны этих органелл.
  2. Образование прегненолона – предшественника стероидных гормонов, который покидает митохондрии.
  3. Синтез в микросомах клетки (фрагменты клеточных мембран) прогестерона. Он формирует две ветви:
  • кортикостероиды, из которых образуются минералокортикостероиды и глюкокортикостероиды;
  • андрогены, которые дают начало эстрогенам.

Все этапы биосинтеза находятся под контролем гормонов гипофиза: АКГТ (адренокортикотропный), ЛГ (лютеинизирующий), ФСГ (фолликулостимулирующий). Стероидные гормоны не накапливаются в железах внутренней секреции, они сразу поступают в кровоток. Скорость их поступления зависит активности биосинтеза, а его интенсивность – от времени превращения холестерина в прегненолон.

Механизм действия стероидных гормонов

Механизм действия гормонов стероидной природы используют в силовых видах спорта: тяжелая атлетика, бодибилдинг, пауэрлифтинг, кроссфит. Он связан с активизацией биологического синтеза белка, что важно для наращивания мышечной массы.

Стероиды изменяют процесс регенерации мускулов. Если у обычного человека после  силовых тренировок на восстановления мышечных волокон уходит от 48 часов, то у тех, кто принимает анаболические стероиды около суток.

Особенность механизма действия стероидных гормонов следующая:

  • активные вещества легко приникают через мембрану клетки и начинают взаимодействовать со специфическими клеточными рецепторами, в результате чего образуется функциональный комплекс «гормон-рецептор», который перемещается в ядро;
  • в ядре комплекс распадется, и гормон взаимодействует с ДНК, за счет чего активируется процесс транскрипции (переписывание информации о структуре белка с участка молекулы ДНК на матричную РНК);
  • одновременно активируется процесс синтеза рибосомальной РНК для образования дополнительных рибосом (органелл, в которых синтезируются белки), из них формируются полисомы;
  • на основе матричной РНК в рибосомах запускается синтез белка, а полисомы позволяют одновременно синтезировать несколько белковых молекул.

Влияние стероидных гормонов на человека

Стероидные гормоны надпочечников выполняют в организме важные функции:

  • Кортизол играет ключевую роль в обеспечении обмена веществ, регулирует артериальное давление. Популярное название этого гормона «гормон стресса». Переживание, голодание, недосыпание, волнение и другие стрессовые ситуации вызывают повышенную секрецию этого гормона, чтобы организм под влиянием активного вещества мог справиться со стрессом.
  • Кортикостерон обеспечивает организм энергией. Он помогает расщеплению белков и превращению аминокислот в сложные углеводы, которые являются источником энергии. Кроме этого, он помогает вырабатывать гликоген в качестве энергетического резерва.
  • Альдостерон важен для поддержания артериального давления, контролирует количество ионов калия и натрия.

Гормональную регуляцию важнейших процессов жизнедеятельности осуществляют не только вещества надпочечников, но и половые стероиды:

  • Мужские половые гормоны или андрогены отвечают за формирование и проявление вторичных половых признаков, развитие мышечной системы, сексуальное поведение, детородную функцию.
  • В женском организме ведущая роль принадлежит эстрогенам. Они обеспечивают формирование и функциональность женской репродуктивной системы, проявление вторичных половых признаков.

Избыток и недостаток стероидных гормонов

Интенсивность синтеза стероидных гормонов зависит от уровня обмена веществ, общего состояния организма, здоровья эндокринной системы, образа жизни и других факторов. Для нормальной жизнедеятельности организма количество активных веществ в крови должно быть в пределах нормы, их недостаток и избыток в течение длительного времени вызывает негативные последствия.

Стероидные гормоны крайне важны для женщин:

  • При избытке кортикостероидов усиливается аппетит, а это неизменно приводит к увеличению массы тела, ожирению, сахарному диабету, язве желудка, васкулиту (иммунологическое воспаление кровеносных сосудов), аритмии, остеопорозу, миопатии. Кроме названных заболеваний появляется угревая сыпь, отечность, развивается мочекаменная болезнь, нарушается менструальный цикл.
  • Избыточное количество эстрогенов проявляется в сбоях менструального цикла, болевых ощущениях в молочных железах, нестабильности эмоционального фона. Нехватка эстрогенов вызывает сухость кожи, угревые высыпания, морщины, целлюлит, недержание мочи, разрушение костной ткани.
  • Чрезмерное количество андрогенов в женском организме вызывает подавление эстрогенов, в результате нарушается репродуктивная функция, проявляются мужские признаки (огрубение голоса, оволосение). Недостаток мужских гормонов вызывает депрессии, чрезмерную эмоциональность, снижение либидо, вызывает внезапные приливы.

У мужчин нехватка андрогенов приводит к расстройствам нервной системы, нарушаются половые функции, страдает сердечно-сосудистая система. Избыток мужских гормонов приводит к значительному увеличению мышечной массы, ухудшается состояние кожи, начинаются проблемы с сердцем, часто развивается гипертония, возникает тромбоз.

https://www.youtube.com/watch?v=L5uE3dozTho

Чрезмерное количество кортизола у представителей обоих полов негативно сказывается на обменных процессах, приводит к отложению жировой ткани на животе, разрушению мышечной ткани, ослабляет иммунную защиту.

Препараты

Среди многочисленных средств фармакологии синтетические стероидные гормоны в составе лекарственных препаратов имеют особенности и назначаются только после тщательного обследования. При их назначении врач учитывает побочные эффекты и противопоказания.

Самые известные фармакологические средства:

  • Кортизон;
  • Гидрокортизон;
  • Эстриол;
  • Дексаметазон;
  • Преднизолон;
  • Преднизол.

Они обладают минимальными побочными эффектами, эти препараты имеют показания в ходе реабилитации после тяжелых, длительных болезней, их используют в спорте как допинг:

  • активизируют регенерацию тканей;
  • повышают аппетит;
  • снижают количество жировой ткани;
  • увеличивают мышечную массу;
  • способствуют усвоению кальция и фосфора костной тканью;
  • повышают работоспособность, выносливость;
  • благотворно влияют на деятельность коры головного мозга;
  • снижают проявление чувства страха.

Как любые лекарственные препараты, названные гормональные средства имеют противопоказания, к которым относятся:

  • молодой возраст;
  • заболевания почек, печени, сердца и сосудов;
  • опухоли различного происхождения.

Прием стероидных лечебных препаратов должен осуществляться только под медицинским контролем. В ходе терапии возможны проявление побочных эффектов, о которых необходимо сообщить лечащему врачу:

  • угревая сыпь;
  • акне;
  • повышение показателей артериального давления;
  • немотивированная нестабильность эмоционального состояния;
  • повышение уровня холестерина и развитие атеросклероза;
  • у мужчин – эректильная дисфункция, атрофия яичек, бесплодие, увеличение грудных желез;
  • отеки.

Анаболические стероиды

В спорте хорошо известно понятие анаболических стероидов. Большинство из них запрещены в нашей стране, и свободно в аптеках такие препараты не продаются. В этот список входят:

  • Болденон;
  • Данабол;
  • Нандролон;
  • Оксандролон;
  • Анаполон;
  • Станозолол;
  • Тренболон и другие.

Это фармакологические препараты, действие которых подобно тестостерону и дигидротестостерону. Прием препаратов помогает спортсменам улучшить физическое состояние и показать высокие результаты. Анаболики наиболее востребованы в силовых видах спорта, в частности в бодибилдинге.

Анаболические стероиды имеют два вида эффектов:

АнаболическиеАндрогенные
Прирост мышц на 5-10 кг за месяцМаскулинизация
Увеличение силыВирилизация
Повышение выносливости и результативностиУвеличение объема и массы простаты
Увеличение количества эритроцитов кровиАтрофия яичек
Укрепление скелетаОблысение
Уменьшение жировой тканиАктивация роста волос на лице и теле

К дополнительным эффектам во время приема анаболиков относятся усиления аппетита, полового влечения, повышение самооценки. Прием анаболических стероидов сопровождается многочисленными побочными эффектами, которые были названы выше.

Чтобы избежать побочных реакций, сохранить мышечную массу и достигнутые результаты рекомендуется:

  • применять только по назначению спортивного врача (как минимум пройти консультацию у эндокринолога и уролога)
  • не превышать допустимые дозы;
  • избегать комбинаций анаболиков, если это не предусматривает специальный курс;
  • не превышать длительность приема;
  • не рекомендуется принимать анаболические стероиды женщинам, исключение составляют препараты с высоким анаболическим индексом (отношение анаболической активности к андрогенной);
  • до 25 лет нельзя принимать анаболики (вырабатывается свой тестостерон,  риск резистентности — прекращения выработки своего гормона);
  • после приема препаратов необходимо обязательно провести послекурсовую терапию.

Заболевания

Избыточное количество половых стероидных гормонов в крови до начала полового созревания (или раннее половое созревание) вызывает серьезные нарушения в организме и приводит к болезням. Одно из таких заболеваний называется синдром Олбрайта, а точнее Олбрайта-Мак-Кьюна, названного в честь двух выдающих врачей, которые его описали.

Чаще эта патология фиксируется у девочек. Они имеют характерные внешние признаки:

  • низкий рост;
  • округлое лицо;
  • короткая шея;
  • укороченные 4 и 5 кости плюсны и пясти;
  • спазмы мышц;
  • изменения в скелете;
  • задержка в появлении зубов;
  • недостаточное развитие эмали.

При этом наблюдается задержка умственного развития, эндокринные нарушения, изменение кожи. Диагностируют заболевание в 5-10 лет, встречается оно редко, передается по наследству. Только при своевременном диагностировании и правильном лечении прогноз благоприятный.

Лечение синдрома Олбрайта-Мак-Кьюна проблематично. Применяется исключительно гормональная терапия. С помощью прогестерона останавливают менструации, но темпы роста и развития не замедляются, эти меры негативно отражаются на работе надпочечников. В ходе лечения применяются препараты, которые блокируют секрецию эстрогенов.

Больные страдают дисфункцией щитовидной железы, гиперфункцией гипофиза (кроме быстрого роста, возможно развитие акромегалии). Используются синтетические гормоны для подавления чрезмерной выработки гормонов этих желез.

Увеличение надпочечников и их чрезмерная секреция приводит к ожирению, прекращению роста, хрупкости кожи. В этих случаях удаляют пораженный надпочечник и блокируют чрезмерную секрецию кортизола. У детей с синдромом Олбрайта часто наблюдается низкий уровень фосфора и развивается рахит. Назначаются пероральные фосфаты и витамин D.

Стероидные гормоны важны для обеспечения жизненно важных функций. Отклонение от нормы провоцируют развитию патологий.

Источник: https://gormonal.ru/endocrinologiya/steroidnie-gormony

Регуляция синтеза гормонов в организме

Синтез стероидных гормонов. Роль стероидных гормонов в организме. Регуляция синтеза и секреции

ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ И ИХ АНАЛОГОВ

Гормоны – это химические субстанции, являющиеся биологически активными веществами, продуцируемые железами внутренней секреции, поступающие в кровь и действующие на органы или ткани–мишени.

Термин “гормон” происходит от греческого слова “hormao” – возбуждать, заставлять, побуждать к активности. В настоящее время удалось расшифровать структуру большинства гормонов и синтезировать их.

По химическому строению гормональные препараты, как и гормоны, классифицируются:

a) гормоны белковой и пептидной структуры (препараты гормонов гипоталамуса, гипофиза, паращитовидной и поджелудочной желез, кальцитонин);

b) производные аминокислот (йодсодержащие производные тиронина – препараты гормонов щитовидной железы, мозгового слоя надпочечников);

c) стероидные соединения (препараты гормонов коры надпочечников и половых желез).

В целом, эндокринология сегодня изучает уже более 100 химических веществ, синтезируемых в различных органах и системах организма специализированными клетками.

Различают следующие виды гормональной фармакотерапии:

1) заместительная терапия (например, введение инсулина больным сахарным диабетом);

2) ингибирующая, угнетающая терапия с целью подавления продукции собственных гормонов при их избытке (например, при тиреотоксикозе);

3) симптоматическая терапия, когда у больного никаких гормональных нарушений в принципе нет, а гормоны врач назначает по другим показаниям – при тяжелом течении ревматизма (как противовоспалительные средства), тяжелые воспалительные заболевания глаз, кожи, аллергические заболевания и т.д.

Регуляция синтеза гормонов в организме

Эндокринная система вместе с ЦНС и иммунной и под их влиянием регулируют гомеостаз организма.

Взаимосвязь ЦНС и эндокринной системы осуществляется через гипоталамус, нейросекреторные клетки которого (реагирующие на ацетилхолин, норадреналин, серотонин, дофамин) синтезируют и выделяют различные рилизинг–факторы и их ингибиторы, так называемые либерины и статины, усиливающие или блокирующие высвобождение соответствующих тропных гормонов из передней доли гипофиза (то есть аденогипофиза). Таким образом, рилизинг–факторы гипоталамуса, воздействуя на аденогипофиз, изменяют синтез и выделение гормонов последнего. В свою очередь, гормоны передней доли гипофиза стимулируют синтез и выделение гормонов органов–мишеней.

В аденогипофизе (передней доле) синтезируются соответственно следующие гормоны:

– адренокортикотропный (АКТГ);

– соматотропный (СТГ);

– фолликулостимулирующий и лютеотропный гормоны (ФСГ, ЛТГ);

– тиреотропный гормон (ТТГ).

В отсутствии гормонов аденогипофиза железы–мишени не только прекращают функционировать, но и атрофируются.

Напротив, при повышении в крови уровня гормонов, выделяемых железами–мишенями, изменяется скорость синтеза рилизинг–факторов в гипоталамусе и снижается чувствительность к ним гипофиза, что ведет к снижению секреции соответствующих тропных гормонов аденогипофиза.

С другой стороны, при снижении в плазме крови уровня гормонов желез–мишеней, усиливается выделение рилизинг–фактора и соответствующего тропного гормона.

Таким образом, продукция гормонов регулируется по принципу обратной связи: чем меньше концентрация гормонов желез–мишеней в крови, тем больше выработка гормонов–регуляторов гипоталамуса и гормонов передней доли гипофиза. Об этом очень важно помнить при проведении гормональной терапии, так как гормональные препараты в организме больного тормозят синтез его собственных гормонов. В этой связи, назначая гормональные препараты, следует произвести полную оценку состояния больного во избежание непоправимых ошибок.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ (ПРЕПАРАТОВ)

Гормоны, в зависимости от химического строения, могут оказывать действие на генетический материал клетки (на ДНК ядра), или на специфические рецепторы, расположенные на поверхности клетки, на ее мембране, где они нарушают активность аденилатциклазы или изменяют проницаемость клетки для мелких молекул (глюкозы, кальция), что ведет к изменению функционального состояния клеток.

Стероидные гормоны, связавшись с рецептором, мигрируют в ядро, связываются со специфическими участками хроматина и, таким образом, увеличивают скорость синтеза специфической м–РНК в цитоплазму, где увеличивается скорость синтеза специфического белка, например, фермента.

Катехоламины, полипептиды, белковые гормоны изменяют активность аденилатциклазы, повышают содержание цАМФ, в результате чего меняется активность ферментов, мембранная проницаемость клеток и пр.

Просмотров 1578 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/5-14882.html

29. Гормоны, общая характеристика. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме

Синтез стероидных гормонов. Роль стероидных гормонов в организме. Регуляция синтеза и секреции

Гормоны

Гормоны – отгерческого (hormaino- побуждаю) – БАВ, выделяемые железамивнутренней секреции в кровь или лимфуи оказывающие регуляторное влияние наметаболизм других клеток.

Основными ихсвойствамиявляются следующие:

1.действие нарасстоянии от места продукции;

2.специфичностьдействия – эффект каждого из них неадекватен эффекту другого гормона;

3.высокая скоростьобразования и инактивации,  с чем исвязана кратковременность их действия;

4.высокая биологическаяактивность – нужный эффект достигаетсяпри очень малой концентрации вещества;

5.роль посредника(месенджера) в передаче информации отнервной системы к клетке.

Помимо гормоновизвестны еще гормоноидыили гормоноподобные вещества. Онисинтезируются не железами внутреннейсекреции, а клетками желудочно-кишечноготракта (ЖКТ), тучными клетками соединительнойткани, клетками почек и т.д. Их особенность- они не секретируются в кровь, а действуютв месте образования (т.е. не соответствуютп. 1).

Номенклатурапостроена на том, что название отражаеторган-продуцент или функцию гормона.

Классифицируютгормоны по химической природе и строению:

Белковой природы

1.Белково-пептидные:

а)протеины(пролактин, гормон роста, инсулин);

б)протеиды(фолликулостимулирующий, лютеинизирующий,тиреотропный);

в)пептиды (АКТГ,глюкагон, кальцитонин, вазопрессин,окситоцин эндорфины).

2.Производныеаминокислот:тироксин, мелатонин, сератонин,катехоламины.

Стероиднойприроды: кортикостероидыи половые гормоны.

Механизмдействия гормонов

Гормоны действуютна органы избирательно, это объясняетсятем, что клетки определенных органовсодержат специальные образования -рецепторы.

Органы или клетки, на которыедействует конкретный гормон, называюторганами-мишенями или клетками-мишенями.Рецепторы – это очень большие помолекулярной массе гликопротеины,которые встроены в клеточные мембраны.

Их специфичность обусловлена углеводнымкомпонентом белка, в составе мембраны,или углеводным компонентом липидногобислоя мембраны.

Существует тритипареализации гормонального действия.

1)Мембранныйтип. Привзаимодействии гормона с клеточноймембраной изменяется ее проницаемостьдля определенных веществ. Так поддействием инсулина активируются системытранспорта глюкозы и она начинаетактивно проникать в клетку. Обычно такойтип действия сочетается с мембранно-клеточным.

2)Примембранно-клеточномтипе гормонне проникая в клетку, а влияет на ееобмен через своего посредника (вторичногомессенджера, первичный – сам гормон).Существует ряд вторичных мессенджеров,среди которых циклические формы АМФ(Рис. 5), ГМФ (Рис. 6).

Передача информацииосуществляется следующим образом:гормон связывается с рецептором наповерхности клетки, комплекс гормон-рецепторвзаимодействует с сопрягающим белкомв толще цитоплазмы, конфигурация белкаменяется и это активирует превращениецГДФ в ГТФ (т.е.

фосфорилирование), ГТФактивирует каталитический белок ужевнутри клетки (аденилатциклазу), котораяактивирует образование цАМФ, чтоактивирует киназы, которые катализируютфосфорилирование разных клеточныхбелков, это сопровождается изменениемих функциональной активности и реализациейэффекта.

Помимо циклическихнуклеотидов вторичным мессенджеромявляется кальций. Гормон связываетсяс рецептором на поверхности клетки, этоведет к изменению активности ферментаСа-АТФ-азы (откачивает кальций из клеткис использованием АТФ), ионы кальцияпоступают в цитоплазму клетки и образуюткомплекс со специальным белком -кальмодулином этот комплекс регулируетактивность клеточных ферментов.

3)Цитозольныймеханизм (или ядерный)свойственен липофильным белкам -стероидам. Они проникают через клеточнуюмембрану в цитозоль и соединяются свнутриклеточными рецепторами.

Комплексгормон-рецептор проникает в ядро клетки,где избирательно влияет на активностьгенома, это приводит к снижению илиактивации синтеза определенных ферментов,что приводит к изменению скорости илинаправления определенных реакций.

4)Смешанныйтип – присущйодтиронинам (гормонам щитовиднойжелезы).

Регуляциясинтеза и секреции гормонов в организме

Включениесекрециигормонав ответ на стимуляцию и продолжительностьсекреции различных гормонов. Некоторыегормоны, такие как адреналин и норадреналин,секретируются в течение несколькихсекунд после стимуляции желез и могутпродемонстрировать полную активностьв течение следующих нескольких секундили минут.

Для полного проявленияактивности других гормонов, таких кактироксин или гормон роста, могутпотребоваться месяцы. Таким образом,каждый гормонимеет собственные характеристики началаи продолжительности активности иприспособлен для обеспечения своейспецифической регуляторной функции.Концентрация гормонов в циркулирующейкрови и скорость секреции гормонов.

Концентрации гормонов, необходимые длябольшинства обменных процессов иэндокринной функции, чрезвычайно малы.Концентрациигормоновв крови варьируют от 1 пикограмма (10 г)до нескольких микрограммов (10 г) в 1 млкрови. Скоростьсекрециичрезвычайно мала, обычно она исчисляетсянесколькими микрограммами в сутки.

Какмы увидим в следующих главах, втканях-мишенях представленывысокоспециализированные механизмы,позволяющие даже такому ничтожномуколичеству гормона осуществлять мощныйконтроль физиологических функций.

Отрицательнаяобратная связьпредотвращает чрезмерную активностьгормональных систем. Концентрациимногих гормонов в плазме колеблются втечение суток, но продукция всех изученныхк настоящему моменту гормонов тщательноконтролируется.

В большинстве случаевэта регуляция обеспечивается благодарямеханизму отрицательной обратной связи,что гарантирует должный уровеньгормональной активности в тканях-мишенях.

После того как стимул вызвал высвобождениегормона, ответная реакция или продуктыреакции, возникшей в результате действиягормона, создают тенденцию к подавлениюдальнейшего высвобождения гормона.

Иными словами, гормон (или один изпродуктов его активности) оказываетингибирующее влияние по принципуотрицательной обратной связи, предотвращаягиперсекрецию или гиперактивностьтканей-мишеней.

Частоконтролируетсяне вариабельность скорости секрециисамого гормона, а степень активноститкани-мишени, поэтому только в случае,когда активность ткани-мишени достигаетсоответствующего уровня, появляетсяответный сигнал к эндокринной железе,становящийся достаточно мощным дляснижения дальнейшей продукции гормона.

Регуляция продукции гормона по принципуотрицательной обратной связи можетбыть на любых уровнях, включая генетическийаппарат, опосредованный уровнямитрансляции и транскрипции гормональногосинтеза, а также на этапах транспортировкии высвобождения гормона из хранилищ.Всплескпродукции гормоновможет обеспечиваться положительнойобратной связью.

В редких случаяхосуществляется положительная обратнаясвязь, когда биологическое действиегормона вызывает его дополнительнуюсекрецию. Примером может быть всплескпродукции лютеинизирующего гормона,который возникает в результатестимулирующего влияния эстрогенов напереднюю долю гипофиза перед овуляцией.

Секретируемый ЛГ действует на яичники,стимулируя дополнительную продукциюэстрогенов, которые, в свою очередь,вызывают увеличение секреции ЛГ. Современем, когда ЛГ достигнет соответствующейконцентрации, установится обычныйконтроль по принципу отрицательнойобратной связи. Существуютциклические колебания концентрациигормона.Сезонные и возрастные изменения, стадииразвития, суточные циклы и сон приводятк преобладанию положительной илиотрицательной обратной связи, регулирующейпродукцию гормона и колебания еговысвобождения. Например, продукциягормона роста заметно увеличиваетсяво время ранних периодов сна и снижаетсяна поздних стадиях. Во многих случаяхциклические колебания гормональнойсекреции являются следствием измененияактивности нейрональных систем,контролирующих высвобождение гормона.

Источник: https://studfile.net/preview/11636758/page:2/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.