Синдром интраабдоминальной гипертензии. Внутрибрюшное давление

Симптомы и лечение синдрома интраабдоминальной гипертензии

Синдром интраабдоминальной гипертензии. Внутрибрюшное давление

Гемодинамические нарушения в организме человека сопровождаются серьезными проблемами, а в ряде случаев и угрозой для жизни. Синдром интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) – это устойчивое повышение внутрибрюшного давления (ВБД) до 15 мм. рт. ст.

и более, которое фиксируется при трехкратных стандартных замерах с интервалом 5–6 часов.

Он не формируется при колебаниях показателей, связанных с проведением лапаротомии или в процессе движений диафрагмы, поскольку кратковременное увеличение ВБД не имеет значения в клинической практике.

Данная патология широко распространена, особенно среди пациентов, попадающих в отделение реанимации и интенсивной терапии, а также у людей, перенесших обширные хирургическое вмешательства.

Синдром интраабдоминальной гипертензии в анестезиологическом обществе считается жизнеугрожающим состоянием, поскольку провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Процент летального исхода при возникновении данного расстройства крайне высок, поскольку оно зачастую связано с наличием сопутствующих проблем.

Причины синдрома интраабдоминальной гипертензии

Принято разделять несколько этиологических групп развития недуга:

  1. Осуществление хирургических вмешательств, которые сопровождаются интенсивными кровотечениями и травматизацией тканей. Выявленное до проведения лечения или в результате операции воспаление брюшины повышает риск возникновения синдрома интраабдоминальной гипертензии. При этом лапароскопические техники чаще приводят к развитию недуга. Это связано с тем, что для работы с приборами требуется создание пневмоперитонеума, то есть нагнетание воздуха в брюшную полость.
  2. ИАГ провоцируется травматическими повреждениями органов, не связанными с проведением хирургических вмешательств. Подобный каскад реакций возможен при переломах таза, серьезных ожоговых повреждениях, а также отечности внутренних органов и образовании гематом.
  3. Данная проблема является осложнением терапевтических недугов. Она формируется на фоне сепсиса при длительных инфекционных заболеваниях и при развитии некроза поджелудочной железы в результате значительного ее воспаления. Повышение внутрибрюшного давления регистрируется и при росте новообразований, которые механически воздействуют на сосуды. Возникновение кишечной непроходимости, сопровождающееся увеличением ЖКТ в объеме, повышает риск гемодинамических нарушений.
  4. К числу факторов, способных спровоцировать развитие ИАГ, относят также ацидоз, различные заболевания системы свертывания, переливания больших объемов крови и снижение общей температуры тела.

Принято выделять первичный синдром, который формируется из-за развития патологии в брюшной полости, а также вторичный, возникновение которого связано с расстройствами, локализующимися за пределами живота. Хроническая проблема развивается при прогрессировании длительно протекающих сопутствующих заболеваний.

Влияние ИАГ

Всемирное общество по абдоминальному компартмент-синдрому уделяет большое внимание данному расстройству, поскольку оно имеет множество последствий для организма.

На систему кровообращения

Увеличение внутрибрюшного давления негативно влияет на гемодинамическое равновесие. Происходит сдавливание вен, что способствует нарушению нормального оттока жидкости и развитию застойных явлений. Возникает гипертензия в малом круге кровообращения, что со временем провоцирует снижение сердечного выброса.

На дыхательную систему

Классическим проявлением ИАГ является развитие одышки. Она связана со смещением диафрагмы в грудную полость, поскольку давление в брюшной повышается. Такой каскад реакций приводит к возникновению гипоксии и накоплению в организме углекислого газа, имеющего токсическое действие.

На систему мочевыделения

При ИАГ происходит механическое сдавливание как сосудов, питающих почки, так и непосредственно их рабочей ткани. Уменьшается скорость клубочковой фильтрации, что приводит к усугублению проявлений заболевания.

На органы брюшной полости

Патологические процессы обусловлены механическим сдавливанием кровеносного русла. Это негативно сказывается на состоянии кишечника, печени и селезенки. Из-за нарушения поступления к ним кислорода и питательных веществ формируется полиорганная недостаточность.

На ЦНС

В результате гемодинамических нарушений изменяется и внутричерепное давление, поскольку затрудняется отток крови по венозной системе. Негативное воздействие на нервные клетки оказывает также накопление продуктов метаболизма из-за нарушения их выведения печенью и почками.

Степени ИАГ

Синдром варьируется по тяжести. Клинические проявления зависят от того, насколько сильно повышено внутрибрюшное давление. В связи с этим принято различать 4 степени синдрома интраабдоминальной гипертензии:

  1. Увеличение показателей до 12-15 мм. рт. ст.
  2. Уровень давления достигает 16-20 мм. рт. ст.
  3. ВБД находится в пределах 21-25 мм. рт. ст.
  4. Последняя степень сопровождается увеличением давления более 25 мм. рт. ст.

Диагностика

Симптомы расстройства неспецифичны. Поэтому подтверждение проблемы основано на нескольких критериях. Основное из них – повышение ВБД до 15 мм. рт. ст. Классическим признаком является развитие ацидоза и системной гипоксемии. Регистрируется также снижение суточного объема мочи. Показательно и значительное улучшение состояния пациента после проведения декомпрессии.

Процедура измерения внутрибрюшного давления отличается от стандартной тонометрии, проводимой в домашних условиях или на приеме у терапевта. Существуют несколько методов, позволяющих оценить данный показатель.

Прямые техники заключаются во введении в полость специального катетера, который устанавливается в качестве дренажа или для осуществления перитонеального диализа. Созданы и специальные датчики, которые активно применяются при хирургических вмешательствах.

Они используются и при лапароскопических операциях, поскольку те связаны с нагнетанием воздуха. Косвенные методики включают в себя внутрипузырное, ректальное, маточное и ряд других измерений. Такие техники более просты в использовании, поскольку не требуют доступа к брюшной полости.

Они применяются в стационарных условиях, во время нахождения пациента в отделении интенсивной терапии.

Мочевой пузырь имеет очень чувствительную стенку, которая реагирует на изменение ВБД.

Это ее свойство и используется при внутрипузырном методе выявления синдрома интраабдоминальной гипертензии, которая на сегодняшний день считается «золотым стандартом».

Процедуру осуществляют в положении пациента лежа на спине. Непрерывный метод измерения показателей давления практикуется редко, что связано с неудобством прибора для пациента.

Лечение

Борьба с недугом сводится к предупреждению развития полиорганной недостаточности за счет воздействия на основное заболевание, вызвавшее формирование ИАГ.

Важнейшим этапом является восстановление моторики ЖКТ, а также использование седативных средств при выявлении у пациента психоэмоционального напряжения или возбуждения, что особенно важно при травмах.

Основным методом лечения синдрома является проведение хирургической декомпрессии, направленной на временное увеличение объема брюшной полости за счет использования специальных техник.

Большое значение имеет и последующая профилактика резкого снижения давления, которое способствует формированию острой почечной и сердечной недостаточности. Проводится также терапия, направленная на предупреждение возникновения тромбоэмболии.

Отзывы

Георгий, 26 лет, г. Краснодар

Попал в страшную аварию, неделю провел в реанимации. Ничего не помню, но жена рассказывала, что долго не мог прийти в себя. Провели несколько хирургических операций, потому что образовались гематомы на внутренних органах, из-за чего развился синдром интраабдоминальной гипертензии. Оперировали повторно, чтобы снять давление. В себя пришел только спустя три месяца.

Анна, 34 года, г. Пенза

Долго мучилась от воспаления поджелудочной железы, в итоге развился панкреонекроз. Попала в больницу с подозрением на перитонит и синдром интраабдоминальной гипертензии. Провели операцию и поместили в ОРИТ, где я пролежала около 3–4 дней. Делали капельницы, уколы, домой выписали только через две недели.

Загрузка…

Источник: https://ProSindrom.ru/cardiovascular/sindrom-intraabdominalnoj-gipertenzii.html

Интраабдоминальная гипертензия

Синдром интраабдоминальной гипертензии. Внутрибрюшное давление

Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ; англ. abdominal compartment) — увеличение давления внутри брюшной полости выше нормы, следствием которой может стать нарушение функций сердца, лёгких, почек, печени, кишечника пациента.

У здорового взрослого человека внутрибрюшное давление составляет от 0 до 5 мм рт.ст. У взрослых пациентов в критическом состоянии внутрибрюшное давление до 7 мм.рт.ст. также считается нормальным.

При ожирении, беременности и некоторых других состояниях возможен хронический подъем внутрибрюшного давления до 10–15 мм рт.ст., к которым человек успевает адаптироваться и которые не играют большой роли по сравнению с резким повышением внутрибрюшного давления.

При плановой лапаротомии (хирургическом разрезе передней брюшной стенки) может достигать 13 мм рт.ст.

В 2004 году на конференции World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) было принято следующее определение: интраабдоминальная гипертензия — это устойчивое повышение внутрибрюшного давления до 12 мм рт.ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4–6 часов.

Внутрибрюшное давление отсчитывается от уровня среднеподмышечной линии при положении пациента на спине в конце выдоха при отсутствии мышечного напряжения передней брюшной стенки. Выделяют следующие степени интраабдоминальной гипертензии в зависимости от величины внутрибрюшного давления:

  • I степень — 12–15 мм рт.ст.
  • II степень — 16–20 мм рт.ст.
  • III степень — 21–25 мм рт.ст.
  • IV степень — более 25 мм рт.ст.

Примечание. Конкретные пороговые значения внутрибрюшного давления определяющие норму и степени интраабдоминальной гипертензии до настоящего времени являются предметом обсуждений в медицинском сообществе. Инттаабдоминальная гипертензия может развиваться вследствие тяжелой закрытой травмы живота, перитонита, панкреонекроза, других заболеваний органов брюшной полости и оперативных вмешательств.

По данным исследования, проведенного в Западной Европы, интраабдоминальная гипертензия выявляется у 32 % пациентов, поступающих в отделений реанимации и интенсивной терапии.

У 4,5 % этих пациентов развивается синдром интраабдоминальной гипертензии.

При этом развитие интраабдоминальной гипертензии в период нахождения больного в отделениях реанимации и интенсивной терапии является независимым фактором летального исхода, имеющей относительный риск примерно 1,85 %.

Интраабдоминальная гипертензия приводит к нарушениям многих жизненно важных функций органов, находящихся в брюшине и соседствующих с ней (развивается полиорганная неодостаточность). В результате развивается синдром интраабдоминальной гипертензии  (СИАГ; англ. abdominal compartment syndrome). Синдром интраабдоминальной гипертензии — симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности. Имеют место, в частности, следующие механизмы воздействия интраабдоминальной гипертензии на органы и системы человека:

  • повышенние внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит к значительному снижению венозного возврата
  • смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к механической компрессии сердца и магистральных сосудов и как следствие повышению давления в системе малого круга
  • смещение диафрагмы в сторону грудной полости значительно повышает внутригрудное давление, в результате чего снижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких,  страдает биомеханика дыхания, быстро развивается острая дыхательная недостаточность
  • компрессия паренхимы и сосудов почек, а также гормональный сдвиг приводят к развитию острой почечной недостаточности, снижению гломерулярной фильтрации и, при интраабдоминальной гипертензии более 30 мм рт. ст., к анурии 
  • компрессия кишечника ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости, и увеличению интраабдоминальной гипертензии
  • увеличение внутричерепного давления и снижение перфузионного давления головного мозга.

Летальность от синдром интраабдоминальной гипертензии при отсутствии лечения достигает 100 %. При своевременном начале лечения (декомпрессии) летальность около 20 %, при позднем — до 43–62,5 %.

Интраабдоминальная гипертензия не всегда приводит к развитию СИАГ.

Измерение давления непосредственно в брюшной полости возможно при лапороскопии, при наличии лапоростомы или при перитониальном диализе. Это наиболее корректный метод измерения внутрибрюшного давления, однако он достаточно сложен и дорог, поэтому на практике используют непрямые методы, при которых производят измерения в полых органах, чья стенка находится в брюшной полости (соседствует с ней): в мочевом пузыре, прямой кишке, бедренной вене, матке и других.

Наибольшее распространение получила методика измерения давления в мочевом пузыре. Метод позволяет осуществлять мониторинг за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного.

Для измерения давления в мочевом пузыре используют катетер Фолея, тройник, прозрачную трубку от системы для переливания крови, линейку или специальный гидроманометр. При измерении пациент находится на спине. В асептических условиях в мочевой пузырь вводится катетер Фолея, раздувается его баллончик.

В мочевой пузырь, после его полного опорожнения, вводится до 25 мл физиологического раствора. Катетер пережимается дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника подключается прозрачная трубочка от системы. Уровень давления в брюшной полости оценивается по отношению к нулевой отметке – верхнему краю лонного сочленения.

Через мочевой пузырь давление в брюшной полости не оценивают при его травме, а также при сдавлении пузыря тазовой гематомой. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой. В этих случаях оценивают внутрижелудочное давление.

Для этих целей (а также при измерении давления в других полых органах, в том числе, в мочевом пузыре) возможно применение аппаратуры, измеряющих давление по водно-перфузионному принципу, например, прибора “Гастроскан-Д”.

Назад в раздел

Источник: https://www.GastroScan.ru/handbook/117/4164

Синдром интраабдоминальной гипертензии

Синдром интраабдоминальной гипертензии. Внутрибрюшное давление

Синдроминтраабдоминальной гипертензии(СИАГ) (AbdominalCompartmentSyndrome)был впервые описан Kronetalв 1984 г. как вероятное осложнение послеопераций по поводу разрыва аневризмыбрюшного отдела аорты.

В последующийпериод этому осложнению было посвященобольшое количество исследований, и внастоящее время стало возможным полагать,что частота СИАГ в послеоперационномпериоде (после операций на органахбрюшной полости) достигает 15–20 %, нокритические формы с развитием синдромаполиорганной недостаточности встречаютсязначительно реже.

Подъеминтраабдоминального давления,развивающийся после закрытия брюшнойполости у больных, оперированных поповоду разлитого перитонита, способенпривести к развитию синдрома, схожегопо клинической картине с синдромомполиорганной недостаточности.

Следуетотметить, что если типичная ПОН у больныхс сепсисом, развивается в результатеиндукции воспалительного каскадамикроорганизмами или продуктами ихжизнедеятельности с последующимнарушением микроциркуляции в дистантныхорганах, то повышение внутрибрюшногодавления само вызывает нарушениемикроциркуляции в спланхническомбассейне.

Нарушениямикроциркуляции в виде сладжа и повышенияпроницаемости сосудистой стенки являютсяведущим звеном патогенеза СИАГ.

Кгруппе риска развития СИАГ относятсябольные с развившимся повышением объемавнутренних органов в полости брюшины.Среди них больные с тяжелым распространеннымперитонитом, требующие в послеоперационномпериоде больших объемов инфузионнойтерапии. К этой группе относятся ипациенты с кишечной непроходимостью,у которых не проводилось дренированиетонкой кишки.

Клиническимпроявлениеми СИАГ служит быстроеразвитие почечной недостаточности (ввиде олигурии) и прогрессирующейдыхательной недостаточности.

Генезолигурии при СИАГ — реноваскулярнаякомпрессия, поэтому характернымклиническим признаком олигурии приСИАГ является ее резистентность кинфузионной терапии и стимуляции.

Повышение давления в воздухоносныхпутях при проведении искусственнойвентиляции легких, требующее повышениедавления в контуре аппарата для того,чтобы обеспечить необходимый дыхательныйобъем, наряду с резистентной олигуриейявляются ранними и достовернымипризнаками СИАГ.

Наиболеедоступным и клинически эффективнымдиагностическим приемом, по­зволяющимвыявить нарастающее внутрибрюшноедавление, служит катетеризация мочевогопузыря (после наполнения его 70–100 млфизиологического раствора) и определениевнутрипузырного давления. При этомдавлениеболее30-35 мм рт.ст. являетсяпотенциальноопасным.

ЛечениеСИАГтолькохирургическое. В93 % выполненная лапаротомия и высвобождениевнутренних органов с формированиемвременной лапаростомы приводит кбыстрому регрессу развивающейся ПОН.Средние сроки существования лапаростомыв этой ситуации — 2–4 суток.

Принципы антибактериальной терапии при перитоните

Послеадекватной хирургической санации очагаперитонита, рациональное использованиеантибиотиков в комплексном леченииабдоминального сепсиса выходит позначимости на первое место. Выборсхемы антибактериальной терапииопределяет несколько важных факторов.

Первый и один из самых важных — типперитонита, под которым понимаетсяпервичный, вторичный, третичный (таблица2). Каждый из них характеризуется своимнабором микроорганизмов, знание которыхпозволяет спланировать грамотнуюэмпирическую терапию.

После получениярезультатов микробиологическогоисследования проводится корректировкасхем антибактериальной терапии, однакотолько в тех случаях, когда онанеэффективна.

Путивведения антимикробных препаратов:

1)местный(внутрибрюшной) – через ирригаторы идренажи;

2)общий:

а)Внутривенный;

б)Внутриартериальный (внутриаортальный,в чревный ствол, в брыжеечные илисальниковую артерии);

в)Внутримышечный (только после восстановлениимикроциркуляции);

г)Внутрипортальный – через реканализированнуюпупочную вену в круглой связке печени;

д)Эндолимфатический:

-Антероградный– через микрохирургически катетеризированныйпериферический лимфатический сосуд натыле стопы или депульпированный паховыйлимфатический узел.

-Ретроградный– через грудной лимфатический проток.

-Лимфотропный внутритканевой– через лимфатическую сеть голени,забрюшинного пространства.

Таблица2– Основные возбудители перитонита ииспользуемые антибактериальные препараты(И.А. Ерюхин, С.А Шляпников, 2005)

Первичныйперитонит составляетпримерно 1 % от всех клинических случаевперитонита. Он развивается у больных,страдающих тяжелыми фоновыми заболеваниями,и основными возбудителями являютсяпневмококки (Strept.Pneumoniae)играмотрицательные палочки (Esherichiacoli,Klebsiellaspp.).

Какправило, среди возбудителей отсутствуютанаэробные микроорганизмы, и инфекционныйпроцесс вызывается одним возбудителем.Возбудители попадают гематогеннымпутем или за счет транслокации черезстенку кишечника. Наиболее частоиспользуемые препараты: аминогликозиды(гентамицин,амикацин, нетромицин), цефалоспориныIII–IV(цефтриаксон,цефтазидим, цефепим).

Вторичныйперитонит, наиболеечасто встречающийся в клиническойпрактике, вызывается энтеральнымиграмотрицательными возбудителями иоблигатными анаэробами. На выборантибиотика существенное влияниеоказывают следующие факторы. Во-первых,локализация первичного очага.

Взависимости от того, является лиисточником верхний отдел желудочно-кишечноготракта или нижний, желчевыводящие имочевыводящие пути, определяетсяпреимущественная микрофлора, вегетирующаяв этой зоне. Во-вторых, важнейшим факторомявляется тяжесть состояния больного истепень органной недостаточности.

Оценку этих параметров проводят пошироко распространенным шкалам: SAPS(наиболее распространена в Европейскихстранах) или APACHEII(используется в США и Канаде) и SOFA.

Общий принцип заключается в том, чточем тяжелее состояние больного, темболее мощные и менее токсичные антибиотикидолжны применяться (таблица 3).

Использованиеантибиотиков резерва (цефалоспориныIVпоколения, карбапенемы) сразу с моментаначала антибактериальной терапии утяжелой и крайне тяжелой категориибольных не только обеспечивает лучшийпрогноз за счет широкого спектра именьшей токсичности, но и являетсяэкономически более выгодным.

Таблица3 – Стартовая(эмпирическая) антибактериальная терапияв зависимости от тяжести состояния(И.А. Ерюхин, С.А Шляпников, 2006)

Тяжесть состояния

Схемы антибактериальной терапии

SAPS < 12

– Аминогликозид III

(Амикацин 1,0, нетромицин 0.4 – 0.6 х 1 раз в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3×3 в/в

 – Амоксациллина/клавуланат 0,6 – 1,2 х 3-4 в/в – Ампициллина/сульбактам

 – Цефалоспорины III (цефтриаксон 1.0-2.0×1-2 в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3×3 в/в

SAPS > 12

– Цефалоспорины IV (цефепим 1,0-2,0 х 2 в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3×3 в/в

– Карбапенемы (Имипинем/циластатин 0,5-1,0 х 3-4 в/в, Меропенем 0,5-1,0×3 в/в)

Однойиз самых сложных задач, в том числе идля подбора антибактериальной терапии,является лечениетретичного перитонита, которыепо данным D.Fry,составляют около 10 % от всех перитонитов.

Возбудителями в этих ситуациях становятсягоспитальные штаммы, вегетирующие вконкретных отделениях интенсивнойтерапии и общехирургических отделениях.Реальную помощь в выборе антибиотиказдесь могут оказать данные эпидемиологическогомониторинга за микрофлорой и еерезистентностью.

Учитывая достаточночастое участие метициллинрезистентногозолотистого стафилококка, препаратомвыбора становится ванкомицинилитейкопланин,(политературным данным, весьма перспективнымявляется также использование представителяновой группы антибиотиков оксазолидинонов,линкозамид-«Зивокс»).

Грамотрицательные микроорганизмыперекрываются цефалоспоринами IVпоколения (цефепим),карбапенемами(имипинем/циластатин,меропенем –особенно эффективен при инфекциях,вызванных Pseudomonasaeruginosa).

Прилечении третичного перитонита надовсегда помнить о риске развития системногокандидоза. Использование противогрибковыхпрепаратов в качестве профилактическогосредства остается до настоящего временивопросом, не имеющим однозначногорешения.

Большинство исследователейсклоняются к мысли о нецелесообразностиприема флюконазола или итраконазола спрофилактической целью. Чрезвычайношироко распространенное мнение опрофилактической эффективности нистатинатакженесоответствуетдействительности, в связи с его низкойбиодоступностью.

Он эффективен лишьпри кандидозах слизистых оболочекполости рта и верхних отделовжелудочно-кишечного тракта.

Источник: https://studfile.net/preview/5242560/page:9/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.