Сестринское дело при неотложных состояниях. Реферат неотложные состояния в пульмонологии. Дифференциальный диагноз с

реферат – Неотложные состояния в пульмонологии

Сестринское дело при неотложных состояниях. Реферат неотложные состояния в пульмонологии. Дифференциальный диагноз с

Неотложные состояния в пульмонологии.

Отек легких Отек легких – патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови из капилляров малого круга кровообращения сначала в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы.

При развитии альвеолярного отека происходит спадение, коллабирование альвеол.

Отек легких является осложнением различных заболеваний и патологических состояний:

1.Заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью:

oишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда; oатеросклеротический кардиосклероз с преимущественным поражением левого желудочка; oаортальные и митральные пороки сердца; oидиопатические кардиомиопатии, миокардиты; oгипертоническая болезнь; oтяжелые нарушения сердечного ритма; oострая правожелудочковая недостаточность.

2.Заболевания органов дыхания:

oострые пневмонии бактериального, вирусного, радиационного, травматического генеза, тяжелые трахеобронхиты; oострая обструкция дыхательных путей (тяжелый ларингоспазм, бронхоспазм, ангионевротический отек гортани, инородные тела бронхов, легких, механическая асфиксия, утопление).

3.Поражение центральной нервной системы:

oинсульт; oопухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты; oтравма мозга; oэпилептический статус; oугнетение функции дыхательного центра при наркозе, отравлении снотворными и психотропными средствами.

4.Эндогенные и экзогенные интоксикации и токсические поражения:

oуремия, печеночная недостаточность; oвоздействие эндотоксинов при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия и др.); oпри вдыхании токсичных агентов (хлор, фосген, фосфорорганические соединения, двуокись углерода, окись азота и др.);

5.При длительной искусственной вентиляции легких.

6.При заболеваниях, сопровождающихся диссеминированным внутрисосудистым тромбозом (малярия, тепловой удар, постинфекционные состояния).
7.При гиперергических реакциях немедленного типа: oанафилактический шок, реже – ангионевротический отек и сывороточная болезнь. 8.При горной болезни. 9.Тромбоэмболия в систему легочного ствола. Клиника:

В соответствии со степенью выраженности отека легких, независимо от этиологии основного заболевания, в определенной последовательности развиваются клинические проявления.

У больных с сердечной патологией при начальном интерстициальном отеке легких отмечается одышка в покое, усиливающаяся при незначительном физическом напряжении, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в легких.

Интерстициальный отек легких может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение.

При альвеолярном отеке легких внезапно, чаще во время сна или при физической, эмоциональной нагрузке у больного возникает острый приступ удушья – одышка инспираторного типа. Больной принимает вынужденное сидячее, полусидячее положение или даже встает. Частота дыхания 30-40 в минуту, больной “ловит воздух”. Профузный пот, иногда прекардиальные боли. Акроцианоз. Характерно возбуждение, страх смерти. Дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Кашель с выпадением обильной пенистой мокроты, нередко розового цвета. При аускультации над всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах – крепитация и мелкопузырчатые хрипы). У некоторых больных в начале приступа в связи с отеком слизистой мелких бронхов, а иногда их рефлекторном спазме, могут выслушиваться сухие хрипы на фоне несколько удлиненного выдоха (дифференцировать с бронхиальной астмой в связи с опасностью введения адреналина!). Тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться.

Рентгенологически чаще всего выделяется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме “крыльев бабочки”, реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности или инфильтративно-подобные затемнения долей легких. При массивном отеке легких возможно тотальное затемнение легочных полей.

Аллергический отек легких начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма; появляются влажные хрипы в нижних отделах легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развивается цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги. Выделяют молниеносную форму отека легких, которая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа; затяжной отек легких (наиболее часто встречается) может длиться несколько суток. Лечение:

1.Лечение основного заболевания или патологического состояния, приведшего к отеку легких.

2.Патогенетическая и симптоматическая терапия, состоящая из следующих мероприятий:

oвосстановление проходимости дыхательных путей;

oсокращение венозного притока крови к правому желудочку;

oуменьшение объема циркулирующей крови;

oдегидратация легких; oснижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения; oусиление сократительной способности миокарда; oликвидация болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма;

oкоррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса.

Для восстановления проходимости дыхательных путей:

oпри обильном пенообразовании аспирация (отсос) пены из верхних дыхательных путей через мягкий резиновый катетер (или из трахеи после предварительной интубации либо наложения трахеостомы);

oуменьшение пенообразования в дыхательных путях, применяя ингаляции кислорода, пропущенного через 70-90% этиловый спирт (у больных, находящихся в коматозном состоянии – через 30-40% спирт) или 10% спиртовый раствор антифомсидана.

oдля улучшения бронхиальной проходимости при сопутствующем бронхоспазме показано в/в капельное введение 5-10 мл 2,4% р-ра эуфиллина (при отсутствии угрозы мерцания желудочков сердца).
Для уменьшения массы циркулирующей крови, венозного притока крови к правому желудочку, дегидратации легких: oпокой, полусидячее положение больного со спущенными ногами (при отсутствии коллапса);

oналожение венозных жгутов на четыре конечности (ниже жгута должна сохраняться пульсация артерий). Жгуты расслабляют поочередно каждые 20-30 минут, а затем, при необходимости, вновь затягивают. С этой же целью могут быть применены круговые банки и ножная горчичная ванна (до уровня нижних третей голеней) – “бескровное кровопускание”.

oпри быстром нарастании симптомов отека легких после предварительного одноразового в/в введения 5-10 тыс. ед. гепарина может быть проведено кровопускание (400-500 мл.). При частых отеках легких у больных с митральным стенозом кровопускания противопоказаны (опасность развития гипохромной анемии);

oв/в капельное введение периферических вазодилятаторов: нитроглицерина (2 мл 1% р-ра в 200 мл 5% глюкозы со скоростью 10-20 капель в минуту) или нитропруссида натрия в/в капельно в количестве 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 6-7 капель в минуту.

Терапевтический эффект достигается с первых минут введения (контроль АД, снижение которого до 100/70 мм.р.с. требует прекращения введения препаратов). В менее тяжелых случаях используют нитроглицерин в таблетках под язык по 1 табл.

каждые 15 минут (на курс 10-15 таблеток);

oв/в введение быстродействующих мочегонных: лазикс (фуросемид) 2-4 мл – 20-40 мг, до 60-80-120 мг, этакриновая кислота (урегит) в дозе до 200 мг; при затянувшемся резистентном к терапии отеке легких целесообразно использование осмотических диуретиков: маннита, мочевины.

Мочевину вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в виде 30% р-ра в 10% р-ре глюкозы в/в капельно 40-60 капель в минуту. Маннитол – из расчета 0,5-1,5 г/кг.

Содержимое флакона (30 мг сухого вещества) растворить в 300 или 150 мл 5% р-ра глюкозы, вводить в/в капельно 80-100 капель в минуту.

Для снижения давления в легочных капиллярах, снижения АД, уменьшения психомоторного возбуждения: oнаркотические аналептики, нейролептики, адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы. Наркотические аналептики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу, системное АД, снимают тревогу и страх смерти, болевой синдром. Нейролептики уменьшают психомоторное возбуждение:

oв/в, медленно, в одном шприце 1 мл 1% р-ра морфина или 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 2 мл 0,25% р-ра дроперидола (либо 2-3 мл таламонала) или 1-2 мл 0,5% р-ра галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1-2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрастина или 2,5% р-ра пипольфена).

Наркотические аналептики противопоказаны при понижении АД, отеке мозга, острой обструкции дыхательных путей, хроническом легочном сердце, беременности, а нейролептики – при тяжелых органических поражениях Ц.Н.С. Повторно морфин вводится вместе с атропином (0,25-0,5 мл 0,1% р-ра) и кардиазолом (1 мл 10% р-ра) или кордиамином (1-2 мл), эуфиллином (5-10 мл 2,4% р-ра). Эуфиллин снижает транзиторное повышение АД и ВД, уменьшает венозный приток к сердцу, снижая тем самым давление в малом кругу, увеличивает диурез, уменьшает бронхоспазм (см. выше).

oпри высоком уровне АД применяют ганглиоблокаторы: 0,5-1,0-2,0 мл 5% р-ра пентамина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в медленно, 5-7 минут, под контролем АД на другой руке. Введение прекращают при снижении систолического АД до уровня на 20-30 мм.р.с. выше оптимального индивидуального давления.

Арфонад в средней дозе 50-150 мг (до 250 мг) или гигроний в дозе 50-100 мг в 150-250 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно. Введение начинают со скоростью 40-60 капель в минуту под постоянным контролем АД с последующим снижением скорости введения до 30 капель в минуту. Через 1-2 минуты АД начинает снижаться. Ганглиоблокаторы противопоказаны при анемии, уменьшении количества циркулирующей крови, астматических бронхитах, бронхиальной астме. У больных со стойкой гипертонией как “антисеротонинный” препарат применяют рауседил 0,25-0,5-0,75-1,0 мл (0,3-0,6-0,9-1,2 мг), в/м. Для снижения транзиторно повышенного АД могут быть введены: в/в дибазол (3-4 мл 1% р-ра), в/м магния сульфат (10-20 мл 25% р-ра), но-шпа (2 мл) или папаверин (4-5 мл 2% р-ра), таламонал (2-3 мл) в/в или дроперидол (2-3 мл) в/в. Для усиления сократительной способности миокарда:

oсердечные гликозиды: 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина или 0,5 мг дигоксина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 4-6 часов возможно повторное введение препарата в половинной дозе.

Поддерживающую терапию сердечными гликозидами проводят под контролем ЭКГ.

У больных с отеком легких при “чистом” митральном стенозе сердечные гликозиды не показаны, при остром инфаркте миокарда толерантность к ним снижена!

oв/в или в/м кальция глюконат 10 мл 10% р-ра (не в одном шприце со строфантином!!). Для уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости:

oна фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации, острого иммунного конфликта и т.п. – в/в 90-120 мг преднизолона. При отсутствии эффекта введение можно повторить через 2-4 часа; гидрокортизон в дозе 150-300 мг в/в капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы.

Борьба с гипоксией: oингаляции кислорода через маску или катетер, введенный в полость носа на глубину 8-10 см.

oпри патологических ритмах дыхания, частых судорожных приступах, гиперкапнии показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) под положительным давлением (посредством респираторов, регулируемых по объему).

При аритмических (тахисистолических) формах сердечной астмы и отека легких по витальным показаниям – электроимпульсная терапия дефибриллятором. Введение новокаинамида и других антиаритмических средств не показано!!

У больных с нормальным АД в основном соблюдаются те же принципы терапии, за исключением гипотензивных (дибазол, магния сульфат, ганглиоблокаторы).

Дозы остальных гипотензивных препаратов снижают (эуфиллина – до 3-4-5 мл 2,4%, но-шпы – 1 мл, папаверина – 2 мл 2% р-ра); морфина – 0,5 мл 1% р-ра; новурита – 0,5-0,7 мл, лазикса – 1 мл (20 мг); показано введение сердечных гликозидов – коргликона (1 мл 0,06% р-ра) или строфантина (0,5-1,0 мл 0,05% р-ра); диуретики – мочевина (30-45 г. со 110 мл 10% р-ра глюкозы) либо маннитол (30 г со 150 мл 5% р-ра глюкозы). При отсутствии эффекта – преднизолон (30-90 мг) или гидрокортизон в/в (300-400 мг).
У больных с пониженным АД или при сочетании сердечной астмы или отека легких с клиническими признаками кардиогенного шока проводится терапия в более ограниченном объеме под контролем АД, ВД и ЭКГ:

Источник: https://www.webkursovik.ru/kartgotrab.asp?id=-166963

Презентация на тему: Неотложные состояния в пульмонологии

Сестринское дело при неотложных состояниях. Реферат неотложные состояния в пульмонологии. Дифференциальный диагноз с

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Заведующий кафедрой профессор, д. м. н. Адамчик А. С.

Дыхательная недостаточность – состояние. при котором система дыхания не способна обеспечить поступление кислорода и выведение углекислого углекислого газа, необходимое для поддержания нормального организма.

Для острой дыхательной недостаточности характерно быстрое прогрессирование: через несколько часов, а иногда и минут может наступить смерть больного.

Основные причины острой дыхательной недостаточности:

1.Нарушение проходимости дыхательных путей при западении языка, обструкциях инородным телом гортани или трахеи, отеке гортани, выраженном ларингоспазме, гематоме или опухоли, бронхоспазме, хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме.

2.Респираторный дистресс- синдром или «шоковое легкое» пневмония, пневмосклероз, эмфизема, ателектазы, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, жировая эмболия, эмболия околоплодными водами, сепсис и анафилактический шок;

3.Некоторые экзо- и эндогенные интоксикации , травмы и заболевания головного и спинного мозга, судорожный синдром любого происхождения, миастения, синдром Гийена- Баре и др..

4.Травмы грудной клетки и живота.

Основные клинические признаки острой дыхательной недостаточности: одышка, нарушение кровообращения и психомоторное возбуждение.

По степени тяжести острую дыхательную недостаточность подразделяют на три стадии: 1 стадия:

Первые симптомы – изменение психики. Больные возбуждены, напряжены. часто жалуются на головную боль, бессонницу. Частоты дыхательных движений до 25-30 в минуту. Кожный покров холодный, бледный, влажный, цианоз слизистых оболочек, ногтевых лож. АД, особенно диастолическое, повышено, отмечают тахикардию.

2 стадия:

Сознание спутано, двигательное возбуждение. Частота дыхательных движений до 35-40 в минуту. Выраженный цианоз кожного покрова, в дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертензия, тахикардия. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. при быстром нарастании гипоксии могут быть судороги.

3 стадия:

Гипоксемическая кома. Сознание отсутствует. Дыхание может быть редким и поверхностным. Судороги. Зрачки расширены. Кожный

покров цианотичный. АД критически снижено, наблюдают аритмии.

1.Обеспечение проходимости дыхательных путей:

а) тройной прием Сафара (если есть подозрение на травму в шейном отделе позвоночника, разгибать голову не следует); б) санация трахеобронхиального дерева;

в) при наличии инородного тела – его удаление под контролем ларингоскопии; г) применение воздуховодов;

д) интубации трахеи или коникотомия;

2.Оксигенотерапия. Ингаляция кислорода через носовые канюли, лицевую маску или интубационную трубке ( при клинической смерти

– 100% кислорода).

3.При травмах грудной клетки, плевритах – обезболивание.

Устранение пневмо- и гемоторакса.

4.При неэффективности указанных мер – перевод больного на ИВЛ.

5.Госпитализация – по показаниям основного заболевания.

характеризуется скоплением воздуха в плевральной полости при нарушении целостности плевры. Раличают:

1. Спонтанный:

а) Первичный идиопатический разрыв субплеврально расположенных бул, врожденные дефекты эластических структур легочной ткани. Клинические признаки заболеваний легких отсутствуют, обычно наблюдается у высоких худых мужчин в возрасте 10 – 30 лет ( редко у пациентов старше 40 лет). Риск развития пневмоторакса в 9 раз выше у женщин – курильщиц и в 22 раза чаще у мужчин.

б) Вторичный (симптоматический) прорыв патологического фокуса в плевральную полость при деструктивных процессах в легких ( абсцесс, гангрена легкого, туберкулезная каверна, опухолевый процесс, эхинококкоз легких, поликистоз легких, тяжелый приступ бронхиальной астмы, интерстициальные заболевания легких ( например, саркоидоз), системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, синдром Марфана, злокачественные

новообразования, саркома или рак бронхов), торакальный эндометриоз.

2.Травматический – вследствие проникающей или тупой травмы грудной клетки.

3.Ятрогенный:

а)

Трансторакальная аспирация иглой.

б)

Пункция подключичной вены.

в)

Торакоцентез и биопсия плевры.

г)

Баротравма при проведении ИВЛ.

1.Открытый – имеется сообщение плевральной полости с бронхами: на вдохе объем воздуха входит в плевральную полость, на выдохе тот же объем выходит.

2.Закрытый – воздух однократно попал в плевральную полость, но сообщения уже нет.

3.Клапанный – через дефект на вдохе воздух попадает в плевральную полость, на выдохе дефект закрывается – формулируется напряженный пневмоторакс.

По времени : острый, хронический, рецидивирующий.

По протяженности: тотальный ( полный) и частичный (парциальный).

Клиника:

начинается с острой боли в грудной клетке, возможны иррадиирующие боли в шею, плечо, брюшную полость. Внезапно возникает одышка, которая быстро нарастает, сопровождается сухим кашлем.

Выраженная бледность кожных покровов, тахикардия, падение АД, холодный липкий пот. Больной полусидит, любое движение усиливает боль и одышку.

Пораженная половина грудной клетки увеличена в объеме, отстает в акте дыхания, ое дрожание резко ослаблено, перкуторно над областью

1. инфарктом миокарда;

2. ТЭЛА;

3. экссудативным плевритом с высоким уровнем жидкости;

4. ателектазом легкого;

5. приступом астмы;

6. тотальной пневмонией.

Лечение:

Догоспитальный этап:

1.Полный покой.

2.Возвышенное положение головного конца.

3.Ингаляция кислородом.

4.Обезболивание – 50%р-р анальгина 2 мл в/м, диклофенак натрия 2% – 3 мл в/м.

5.Противокашлевые ( коделак, терпинкод) – при выраженном сухом кашле.

Госпитальный этап:

•Выжидательная консервативная терапия – при небольшом пневмотораксе ( если воздух занимает менее 25% объема плевральной полости).

•При тяжелом общем состоянии и бесспорных признаках напряженного пневмоторакса необходимо сделать пункцию во 2 и 3-

4.В полусидячем положении больного вводят иглу в плевральную полость. Подтягивая поршень шприца на себя, выпускают воздух через тройной переходник. Альтернатива – межреберный дренаж. Аспирация воздуха позволяет достичь удовлетворительного расправления легкого у 70% больных.

5.Антибиотики.

6.Для обезболивания – диклофенак натрия 2% – 3 мл в/м или наркотические анальгетики ( промедол 2% – 1- 2 мл или морфин 1% -1,0 в 10 -20 мл 40% глюкозы или изотонического раствора натрия хлорид, в/в).

8.Кодеин 0,015 или дионин 0,01 х2 – 3 раза в день ( при необходимости).

9.Рецидивирующий пневмоторакс следует лечить либо путем химического плевродеза или ( что предпочтительнее) с помощью паристальной плеврэктомии либо плевральной абразии.

( ТЭЛА):

ТЭЛА – это окклюзия головного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшиеся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Этиология ТЭЛА:

1.Острый тромбоз глубоких вен имофеморального сегмента (50%) .

2.Тромбозы глубоких вен голени (1-5%).

3.Тромбозы венозных сплетений таза.

4.Пристеночные тромбы в полостях правого сердца ( при условии его дилатации и мерцательной аритмии).

5.Тромбы из бассейна верхней полой вены, обусловленные постановкой венозных катетеров.

6.В 10-15% первичную локализацию тромба установить не удается.

Факторы риска:

1.Пожилой и старческий возраст.

2.Гиподинамия, иммобилизация.

3.Хирургические операции.

4.Злокачественные новообразования.

5.ХСН.

6.Флеботромбозы и тромбофлебиты.

7.Беременность и роды.

8.Травмы.

9.Использование оральных контрацептивов.

10.Гепарининдуцированная тромбоцитопения.

11.Ожирение.

12.Некоторые заболевания: болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, СКВ, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия.

Патогенез связан с тремя основными факторами (триада Вирхова):

1)повреждение сосудистой стенки;

2)нарушение кровотока (стаз);

3)изменение свертывающих свойств крови.

Источник: https://studfile.net/preview/4082486/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.