II. Образование тромбина. Конечный этап свертывания плазмы – образование фибринового сгустка Язва под фибрином что значит

«Доктор, у меня гной!» или что такое фибриновый налет – 1000sovetov.ru

II. Образование тромбина. Конечный этап свертывания плазмы - образование фибринового сгустка Язва под фибрином что значит

© З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Фибрин – белок твердый, нерастворимый, состоящий из волокнистых, довольно длинных, нитей. Фибрин – непостоянный в плазме протеин, поэтому просто так он в крови не циркулирует.

Своим образованием фибрин обязан неординарной ситуации, активирующей систему гемостаза, как, например, повреждение сосудистой стенки в результате ранения либо, например, воспалительной реакции на участке образования атеросклеротической бляшки.

А в кровеносном русле присутствует его предшественник – растворимый фибриноген (первый фактор свертывания крови – FI), который, как и многие другие белки, синтезируется в печеночной паренхиме и в ответ на повреждение кровеносного сосуда под ферментативным воздействием тромбина на ране превращается в фибрин.

Когда необходимость в фибрине отпадает, фибринолитическая система занимается растворением сгустка (фибринолиз). Специалисты полагают, что в крови в постоянном режиме идет процесс превращения какого-то очень небольшого количества фибриногена в фибрин, но эту задачу так же постоянно решает фибринолиз.

Норма на сам фибрин в клинической лабораторной диагностике не существует. Поскольку в норме это вещество в крови не определяется, анализ, изучающий данный показатель, не производят. О количестве и качестве фибрина судят по уровню фибриногена в крови, исследуя также другие факторы свертывающей системы в составе коагулограммы.

Фибрин – это важнейший белок. Свойства, функции, фибрин и воспаление

Фибрин – это белок, являющийся конечным результатом свертывания крови. Он образуется в результате воздействия на фиброген тромбина.
Фибрин – это нерастворимый протеин, вырабатывающийся в организме в качестве ответной реакции на кровотечение.

Этот белок является твердым элементом, состоящим из волокнистых нитей. Прародителем фибрина является фибриноген. Это белок, вырабатываемый печенью. Он находится в крови. При повреждении тканей происходит кровотечение. Чтобы его остановить, начинает работать тромбин.

Он оказывает воздействие на фибриноген, тем самым провоцируя его превращение в фибрин.

Сначала молекулы белка объединяются в длинные нити, которые опутывают тромбоцит, создавая грубую массу. Постепенно она затвердевает и сжимается, образуя кровавый сгусток. Процесс уплотнения стабилизируется фибринстабилизирующим фактором.

Болезни [ править | править код ]

Чрезмерное количество фибрина в крови приводит к тромбозу, а нехватка фибрина предрасполагает к кровоизлияниям.

Дисфибриногенемия — заболевание печени, которое может привести к снижению синтезируемого фибриногена или к синтезу молекул фибриногена с пониженной активностью.

Афибриногенемия (фиброген-дефицит), гипофиброгенемия и дисфибриногенемия — наследственные заболевания, связанные с мутациями генов четвертой хромосомы, приводящие соответственно к отсутствию синтеза фибриногена, к уменьшению количества синтезируемого фибриногена и к изменению его структуры и понижению активности.

Более распространены приобретенные формы дефицита фибриногена, которые могут быть обнаружены путём проведения лабораторных исследований плазмы крови или цельной крови путём тромбобластометрии.

Причиной такого состояния могут быть гемодилюция, кровопотеря, некоторые случаи диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, а также сепсис. У пациентов с дефицитом фибриногена коррекция его содержания в крови возможна путём инфузии свежезамороженной плазмы, криопреципитата или концентрированного фибриногена.

Существует все больше свидетельств того, что коррекция дефицита фибриногена или нарушений его полимеризации очень важны для больных с кровотечением.

Локальные скопления фибрина в радужке глаза, преципитаты, являются симптомом иридоциклита.

Роль фибрина при воспалении

Выработка фибрина и воспаление – это два тесно связанных процесса. Белок играет важную роль при контакте с разрушающейся, поврежденной тканью. Освободившаяся из ткани тромбокиназа вступает в контакт с фибриногеном.

При свертывании крови все токсические вещества оказываются закупоренными в сгустке. Эта особенность воздействия белка при воспалительном процессе защищает организм от дальнейшего распространения токсинов и их негативного воздействия. Подобная реакция получила название фиксации. Таким образом, фибрин – это еще и защитник организма от токсинов.

В лунке после удаления зуба что то белое

Вряд ли найдётся человек, которому ни разу в жизни не удаляли зубы.

О продолжительности выделения крови и болезненного периода обычно предупреждает врач, исходя из особенностей проведённой операции: насколько она была сложной, какая анестезия применялась, каков индивидуальный порог чувствительности пациента.

А вот белый налёт, который можно рассмотреть в зеркале спустя пару дней после удаления зуба, пугает: стоматолог о нём не предупреждал! Опасно ли это? Откуда он взялся и нужно ли с ним бороться?

Статья проверена доктором.

Защита организма

Образование нерастворимого фибрина позволяет защитить организм от кровопотери, а также от воспалительных процессов. Однако подобная реакция вызывает боль и отечность, повреждение тканей, нарушение их функциональности.

Впоследствии это устраняется репаративными процессами. На их ранней стадии вырабатываются специальные вещества, которые вызывают деполимеризацию фибрина.

Подобная реакция даже в самом начале воспалительного процесса способна тормозить воздействие белка на патологический очаг.

Отклонение от нормы

На то, что развивается инфекция, указывают следующие симптомы:

  • ноющие или пульсирующие боли, которые появляются спонтанно;
  • припухлость около фибринозного налета;
  • покраснение рядом с повреждением на расстоянии от одного до двух см;
  • увеличение температурных показателей тела – более 37 градусов.

Это свидетельствует о том, что процесс начал распространяться по организму. Клиническая картина при фибринозном налете на ране может дополняться общими нарушениями, например, слабостью или тошнотой, появлением головокружения.

При усугубленной гнойной инфекции человеческий организм будет реагировать на изменения очень тяжело. Сразу после появления отечности, флегмон реакции только усиливаются. Самый яркий симптом – лихорадочное состояние. Оно ассоциируется с ухудшением состояния пациента, усиливающимися болями.

Кроме того, во время диагностики могут отмечаться изменения в структуре крови. Например, увеличение соотношения лейкоцитов или образование белка. Фотографии анализов, копии данных лучше сохранять для дальнейших обследований при фибринозном налете.

Проведенные опыты

Ученые проводили эксперименты на животных, в ходе которых выяснилось, что введенные извне протеазы до воспалительного процесса способны предотвратить его развитие полностью, а в некоторых случаях патология протекала в легкой форме. Опыт показал, что использование триптических веществ в большинстве случаев прекращает развитие воспалительных процессов в начале заболевания.

При введении профилактических доз ферментов образование белка снижалось.

Фибрин – это не просто белок, а создатель защитного барьера вокруг патологического очага, который защищает от заболевания. Впоследствии этот нерастворимый компонент служит для построения соединительной ткани. Также он участвует в процессах регенерации. От длительности сохранения и количества выработки фибрина организмом зависит образование рубцовой ткани.

Так что такое фибрин и для чего он нужен? Это вещество образуется клетками организма в таком количестве, которое необходимо для быстрой остановки кровотечения и которое поможет быстро восстановить поврежденные ткани. В некоторых случаях фибрин – это вредитель.

Если он вырабатывается и откладывается в больших количествах, то белок способен нанести вред организму. Насколько известно, фибринолиз – это длительный процесс, не способный растворить весь излишек белка.

Тем более что для этого процесса необходимы определенные условия.

Чтобы избавиться от избытка фибрина, назначают специальное лечение ферментами.

Вопрос: Что такое послеоперационные спайки?

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что значит «послеоперационные спайки»?

Послеоперационными спайками

называется патологическое соединение органов соединительнотканными мостиками, возникшее после хирургического вмешательства. В большинстве случаев речь будет идти о кишечнике. Этот орган практически со всех сторон покрыт брюшиной, оболочкой, особенно склонной к образованию спаек.

Образование послеоперационных спаек происходит в несколько этапов:
1. собственно операция;

2.

воспалительный процесс;

3.

выделение клеточных элементов и фибрина;

4.

образование соединительной ткани.

Источник: https://prime-dent.ru/protezirovanie/nalet-fibrina.html

Конечный этап свертывания плазмы – образование фибринового сгустка

II. Образование тромбина. Конечный этап свертывания плазмы - образование фибринового сгустка Язва под фибрином что значит

Конечная стадия каскада свертывания плаз­мы заключается в образовании из растворимого плазменного белка фибриногена нерастворимо­го фибрина под воздействием тромбина и ф.ХIII (рис. 42).

Рис. 42. Последовательные стадии образования нераст­воримого фибринаиз растворимого фибриногена

Тромбин

Тромбин – ключевой фермент гемостаза. Тромбин – витамин-К-зависимый белок – явля­ется сериновой протеазой. В печени происходит синтез неактивного предшественника протромби­на, который в дальнейшем циркулирует в плаз­ме. В комплексе ф.

Ха-Va-II на фосфолипидной поверхности происходит ограниченный протео-лиз протромбина. Образуется несколько актив­ных структур с уменьшающейся молекулярной массой – мезотромбин, α-тромбин,βтромбин, γ-тромбин.

Наиболее значимым продуктом яв­ляется сериновая протеаза – α-тромбин. На мо-

лекуле тромбина имеется, по крайней мере, 4 сай­та связывания для субстратов, ингибиторов, ко­факторов и иона кальция. Это, а также способ­ность тромбина активно функционировать не только на твердой фазе, но и в токе крови позво­ляет ему выполнять многочисленные функции. Важнейшие функции тромбина в гемостазе:

• Ограниченный протеолиз фибриногена до фибрин-мономеров (происходит в жидкой

фазе – кровотоке).

• Активация ф.V, -VIII, -VII, -XI.

• Активация тромбоцитов.

• В комплексе с тромбомодулином тромбин
активирует протеин С.

• Активация ф.ХIII.

• Ограниченный протеолиз плазматической карбоксипептидазы В до активной формы – активируемого тромбином ингибитора фиб­

ринолиза (TAFI).

• Стимуляция выброса из эндотелиоцитов тка­ невого активатора плазминогена. Однако роль тромбина в организме не огра­ ничивается вышеперечисленными функциями.

Ключевая роль в процессе свертывания крови, активация сосудистого эндотелия, клеточный рост и процессы репарации, активация перифе­ рических клеток крови, активация фибриноли­ за – это наиболее изученные функции тромби­ на.

Видимо, со временем этот список значитель­

но увеличится.

Плазменные белки гемостаза

Косвенным подтверждением важности тром­бина для организма может служить тот факт, что известны лишь единичные описания пациентов с гомозиготным дефектом молекулы тромбина, а пациенты с гипопротромбинемией встречаются чрезвычайно редко.

Важнейшим ингибитором тромбина являет­ся антитромбин III. Несколько меньшую роль играет кофактор гепарина П.

Фактор XIII

Фактор XIII – трансглютаминаза. В плазме большая часть неактивного ф.ХIII связана с фиб­риногеном. Активация ф.ХIII происходит путем ог­раниченного протеолиза неактивного ф.ХIII тром­бином одновременно с отщеплением пептида А от фибриногена. Как и большинство других фермен­тов, он выполняет несколько функций в гемостазе:

• Стабилизирует фибриновый сгусток путем образования ковалентных связей между у-це-

пями мономеров фибрина.

• Участвует в связывании, α-ингибитора плаз- мина с фибрином, что способствует предотв­ ращению преждевременного лизиса фибрино-

вого сгустка.

• Значительную роль ф.ХIII играет в процес­ сах полимеризации актина, миозина и других компонентов цитоскелета тромбоцитов, что чрезвычайно важно для активации тромбо­ цитов и ретракции образовавшегося фибри- нового сгустка. Это объясняет наличие ф.ХIII

в цитоплазме тромбоцитов.

• Обнаружены перекрестные реакции ф.ХIII с ф.V, фон Виллебранд протеином.

Помимо непосредственно реакций гемостаза,

ф.ХIII участвует в процессах образования соеди­нительной ткани, репаративных реакциях:

• Участвует в связывании молекул фибронек- тина между собой и с молекулами фибрина. Вероятно, это важно для направленной миг­

рации клеток и процессов репарации.

• Играет роль в биосинтезе коллагена, катали­ зируя образование связей между молекулами

коллагена типов I, II, III и V.

крови и образовывать прочную объемную струк­туру, которая эффективно закрывает поврежде­ние сосуда и предотвращает потерю крови. Кон­центрация фибриногена в крови здорового чело­века значительно выше, чем концентрация дру­гих белков гемостаза, что связано с его уникаль­ной ролью.

Синтез фибриногена происходит в печени и не зависит от витамина К. Некоторое количество фибриногена синтезируется в мегакариоцитах и содержится в тромбоцитах. Этот фибриноген не­сколько отличается от фибриногена, синтезиро­ванного в печени.

Помимо гепатоцитов и мегакариоцитов, ак­тивность гена γ-цепей фибриногена обнаружена в некоторых других тканях – головном мозге, лег­ких, костном мозге, где γ-цепи фибриногена, ви­димо, выступают в роли молекул адгезии.

Фибриноген – большой многокомпонентный белок, который состоит из трех пар полипептид­ных цепей – 2α, 2β, 2γ, связанных между собой дисульфидными мостиками и переплетенных друг относительно друга (рис. 43).

Пространственная структура молекулы фибриногена состоит из центрального Е-доме-на и 2 периферических D-доменов.

α- и β-цепи формируют глобулярные структуры – фибрино-пептиды А и В (ФПА и ФПВ), которые закры­вают комплементарные участки в фибриногене и не позволяют этой молекуле полимеризовать-ся.

Процесс взаимодействия фибриногена и тром­бина происходит в жидкой фазе – кровотоке. Тромбин соединяется с фибриногеном и отщеп­ляет конечные последовательности от α- и β-це-пей – 2 ФПА и 2 ФПВ (рис. 44). Образуются ра-

Фибриноген.

Формирование гемостатического тромба

Фибриноген – уникальная молекула, облада­ющая свойством быстро полимеризоваться в токе

Рис. 43. Фибриногенсостоит из 3 парных белковых мо­лекул α, β и γ, Фибринопептиды А и В (ФПА и ФПВ) отщеп­ляются тромбином от фибриногена, инициируя тем самым процесс полимеризации и превращение фибриногена в фибрин

Плазменные белки гемостаза

Рис. 44. Формирование фибрин-мономеровиз фибри­ногена. Тромбин отщепляет фибринопептиды ФПА и ФПВ от молекулы фибриногена, тем самым образуются раство­римые мономеры фибрина, которые способны полимери-зоваться до линейного полимера, или «растворимого фиб­рина»

створимые мономеры фибрина. В дальнейшем происходит спонтанное соединение комплимен­тарных участков фибрин-мономеров. Сначала образуются димеры, далее олигомеры и в ко­нечном итоге собираются мононити полимери-зованного фибрина.

Таким образом, фибрино-вая цепь формируется спонтанной, конец в ко­нец полимеризацией фибрин-мономеров, при которой концевая часть одного мономера вза­имодействует с центральной частью другого мо­номера в месте отщепления ФПА.

Результатом такой полимеризации является линейный поли­мер шириной в 2 молекулы (рис. 44). На этом этапе фибрин легко растворим в 5-молярной

мочевине, поэтому он получил название раство­римого фибрина.

Соединяясь с фибриногеном, тромбин не толь­ко отщепляет фибринопептиды. но и активирует связанный с ним фактор XIII. Фактор ХIIIа обра­зует ковалентные связи между γ-цепями (D-доме-нами) нитей растворимого фибрина (рис.

45), ко­торые соединяются за счет образования пептид­ных мостиков между боковыми радикалами ли­зина и глютамина. Сшитые между собой моно­нити фибрина образуют прочную сеть, менее под­верженную фибринолизу и более устойчивую к механическим воздействиям.

В такой форме фиб­рин не растворяется в 5-молярной мочевине и на­зывается нерастворимым фибрином.

Рис. 46. Организованный тромб,в котором в фибрино-вую сеть включены клетки крови

Образовавшийся фибриновый сгусток – трех­мерная молекулярная сеть, в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты (рис. 46). Активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина через рецепторы GPIIb-IIIa, сокращают-

Рис. 45. Образование нерастворимого фибринапод влиянием фактора ХIIIа

Плазменные белки гемостаза

ся под действием тромбостенина (тромбоцитарно-го актомиозина) вследствие присущих им контрак-тильных свойств (см. главу «Тромбоциты»). Про­исходит ретракция сгустка крови. Сгусток уплот­няется, из него выдавливается часть сыворотки. Формирование окончательного тромба наступает на 10-15-й минуте после полимеризации фибрина.

Если тромбоциты отсутствуют или имеют дефект GPIIb-IIIa, то ретракции кровяного сгуст­ка не происходит и он быстро лизируется в про­цессе фибринолиза. При отсутствии ретракции тромба в сосудистом русле возможен отрыв тром-ботических масс и эмболия удаленных сосудов (тромбоэмболия).

Источник: https://studopedia.ru/19_47686_konechniy-etap-svertivaniya-plazmi---obrazovanie-fibrinovogo-sgustka.html

II. Образование тромбина

II. Образование тромбина. Конечный этап свертывания плазмы - образование фибринового сгустка Язва под фибрином что значит

Трансформацияпротромбина в тромбинреализуетсяпротромбиназным комплексом.

При этомот протромби­на отщепляется фрагментF1+2, который стабилен в плазме, и егообнаружение иммунологическими методамииспользуется как один из маркеровглобальной активации коагуляции(тромбинемии).

В ходе дальнейшегопротеолиза одноцепочечная молеку­лапротромбина трансформируется вмейзотромбин, а за­тем в двуцепочныйактивный фермент – тромбин (фактор IIа).

Тромбин,который непосредственно действует нафибриноген и приводит к образованиюфибрина, является основной эффекторноймолекулой каскада коагуляции.

III. Образование фибрина

Коагуляциязавершается трансформацией растворенногов плазме фибриногена в фибрин, которыйобразует основной каркас сгустка крови.

Образованиефибрина происходит в три этапа:

1) образованиефибрин-мономеров;

2)полимеризация;

3) стабилизация(рис…. ).

1.Образование фибрин-мономеров (фибриноген®фибрин-мономер + + 2 фибринопептидаА + 2 фибринопептида В).

Тромбинотщепляет от молекулы фибриногена вдомене E части полипептидных цепей Аa(фибринопептидыА) и полипептидных цепейBb(фибринопептидыВ), в результате чего становятся доступнымидля межмолекулярных взаимодействийучастки А и В. Это приводит к образованиюфибрин-мономера – предшественникафибриновых цепей и фибриновой сети.

2.Полимеризация.

Проходитдва этапа:

а) фибрин-мономер®линейный полимер;

б) линейныйполимер ®фибриновая сеть.

А.Фибрин-мономер ®линейный полимер. Фибриноваяцепь формируется спонтанно – образуютсямежмолекулярные нековалентные связимежду доменами E и D и концевыми доменамиD. В результате фибрин-мономеры образуютлинейный полимер шириной в 2 молекулы.

Б.Линейный полимер ®фибриновая сеть. Рост полимера (образованиефибриновой сети) обеспечиваетсяреципрокным взаимодействием участкаB домена Е одной молекулы и комплиментарнымучастком b домена D другой молекулы.

Врезультате полимеризации образуетсяфибриновая сеть представляющая собойгель (макроскопически при этом ужеопределяется сгусток) –растворимыйфибрин (фибрин S), способный растворятьсяв растворе мочевины или монохлоруксуснойкислоты.

3.Стабилизация(растворимыйфибрин-полимер ®нерастворимый фибрин-полимер).

Осуществляетсяфактором XIIIa (трансглютаминаза) вприсутствии Ca2+.

Фактор XIIIа катализирует образованиековалентных связей (пептидных мостиков,соединяющих боковые цепи лизина иглютамина) между g-, а затем a-цепямив областях контактов смежныхфибрин-мономеров.

Это приводит к прочномуперекрестному соединению фибрин-мономеров,стабилизации фибрин-полимера иобразованию нерастворимого фибрина(фибрин I). В фибриновый сгусток в ходеего формирования вовлекаются тромбоциты,эритроциты и лейкоциты.

5.2.4. Коагуляция in vivo

Выделение”внутреннего” и “внешнего”путей каскада коагуляции условно и используется, во-первых, из дидактическихсоображений, а, во-вторых, упрощаеттрактовку результатов коагуляционныхтестов in vitro.

Ворганизме “внешний” и “внутренний”пути не изолированы друг от друга, апредставляют собой единую систему.

Так,у больных с наследственным дефицитомфактораXII,прекалликреинаили ВМКувеличено АПТВ(тест воспроизводящий внутренний путькоагуляции in vivo),но не бывает геморрагического синдрома(наоборот, могут наблюдаться тромбозыобусловленные гипоактивацией фибринолиза). Следовательно, эти белки не являютсяобязательными компонентами дляфункционирования гемостаза in vivo.

“Контактные” факторы, по-видимому,имеют ограниченное значение прикоагуляции с целью остановки кровотечения,но необходимы для формирования фибринав ходе воспалительной реакции, призаживлении раны и, кроме того, осуществляютвнутренний запуск фибринолиза.

Внешняя(быстрая) активация, имеет доминирующеезначение для запуска гемостаза. ТФ– ключ к инициированию коагуляции.Приповреждении ткани и нарушении целостностисосудистой стенки клетки,невходящие в состав сосудистых стенок икрови соприкасаются с плазмой, чтоприводит к немедленному образованиюкомплекса [ТФ-VIIa+Ca2+] в плазме.

ПоступлениеТФ может происходить также при:

а) интенсивномперемещении жидкости из тканей в кровь(кровопотеря, обезвоживание, уменьшениеОЦК);

б) активацииэндотелиальных клеток, моноцитов имакрофагов (стаз крови, гипоксия, ацидоз,действие различных протеаз идругихвеществ);

в) поступлениив кровоток гетерогенного тромбопластина(например, при эмболии околоплоднымиводами).

Образованиекомплекса ТФ-VIIa-Ca2+непосредственно приводит к активациифактора X и, в конечном итоге, к образованиюфибринового сгустка.

Такимобразом, комплекс VII-ТФ-Ca2+в каскаде коагуляции in vivo играет главнуюроль.

Каскадкоагуляции подобен лавине: от моментазапуска свертывания крови до образованияфибрина происходит интенсивноенаращивание числа последовательноактивируемых молекул.

Так, одна молекулафактора IXa активирует несколько десятковмолекул фактора X, а одна моле­кула Ха- множество молекул фактора II (протромбина).Именно в связи с наличием этого механизматеория функционирования коагуляцииносит название “каскадной”.

Еслидля запуска коагуляции необходимынемногие миллиграммы плазменных факторов(например, концентрация фактора VIIсоставляет 5 мг/л, фактора XII – 30 мг/л,причем для эффективного свертываниякрови достаточно

Источник: https://studfile.net/preview/535450/page:5/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.