Гломерулонефрит при сахарном диабете: лечение

Содержание

Сахарный диабет и гломерулонефрит

Гломерулонефрит при сахарном диабете: лечение

Медики утверждают, что сахарный диабет и гломерулонефрит (ГН) — 2 заболевания, которые тесно связаны между собой, и объясняют они это следующим образом.

Диабет опасен развитием серьезных осложнений и проявляются они зачастую в виде нарушенной деятельности почек. Однако существуют и другие причины, способствующие развитию гломерулонефрита.

Зная их, удастся предотвратить появление этого недуга и, тем самым, оградить себя от мучительных симптомов болезни.

Общая информация

Опасный недуг почек — гломерулонефрит или, как его еще называют клубочковый нефрит, характеризуется воспалением гломерул, имеющего аутоиммунный или инфекционно-аллергический характер.

Зачастую сталкиваются с этим заболеванием дети возрастом 3—7 лет, подростки и люди от 30-ти до 35-ти лет.

Гломерулонефрит относится к серьезнейшим патологиям, поэтому неправильное и несвоевременное лечение приведет к летальному исходу.

Что способствует развитию?

Спровоцировать гломерулонефрит могут:

  • бактериальные, вирусные инфекции;
  • паразиты;
  • реакция на укусы насекомых;
  • переохлаждение;
  • вакцинация;
  • отрицательная реакция человеческого организма на продукты, растения, медикаменты;
  • интоксикация алкоголем.

Гломерулонефрит как осложнение СД

У некоторых больных заболевание может проявляться примесью крови в моче во время простуды.

У 10% больных сахарным диабетом развивается клубочковый нефрит, для которого характерны эпизоды примесей крови в урине, рецидивирующие при ОРВИ и высокой лихорадке.

В процессе диагностического обследования почек, специалисты нередко могут обнаружить и другие формы гломерулонефрита: мезангиокапиллярный, мембранозный. Только зная вид болезни, удастся подобрать оптимальное и эффективное лечение.

Симптоматика

Кроме того что гломерулонефрит может сопровождать кровь в моче, больные отмечают и другие признаки, указывающие на поражение почечных клубочков:

  • болевые ощущения в области поясницы;
  • отечность лица, конечностей и тела;
  • сокращение выработки урины;
  • повышенное кровяное давление;
  • упадок сил;
  • высокая температура тела;
  • апатия.

Наблюдая перечисленные симптомы, не стоит заниматься самолечением, нужно незамедлительно обратиться к профильному медику.

При появлении таких симптомов важно измерить температуру.

Весомым поводом для беспокойства являются красные пятна в моче и дискомфорт в пояснице. Отмечая такие изменения в организме, потребуется измерить давление и температуру, после чего направиться в медучреждение, чтобы пройти диагностику и получить рекомендации относительно лечения у квалифицированного доктора.

Что указывает на острую форму недуга?

Обострение гломерулонефрита проявляется в виде сильной отечности, преимущественно проявляющейся на веках и конечностях сразу после пробуждения. Но кроме этого, больные могут отмечать сильную жажду, одышку, высокое давление, значения которого достигают до 180/120 мм рт. ст., точечные кровоизлияния в глаз, урежение ритма сердца.

Параллельно развитию гломерулонефрита может увеличиваться масса тела. Поэтому больным, чей вес резко возрос больше чем на 15—18 кг, следует понаблюдать за своим состоянием и сопоставить этот симптом с прочими признаками, указывающими на почечное нарушение.

Острая форма гломерулонефрита обычно сочетает в себе практически все проявления недуга.

Что свидетельствует о хронической форме?

При хроническом гломерулонефрите происходит чередование острых периодов и временного облегчения. Ремиссия сопровождается только гипертонией и изменениями в урине. Однако это внешние проявления патологии, а тем временем внутри постепенно разрастается соединительная ткань, сморщивается почечный орган и нарушается функционирование почечных клубочков.

Лечение при СД

При сочетании таких заболеваний человек должен отказаться от копченого.

Терапия заболеваний почек при сахарном диабете зависит от стадии поражения органа. В обязательном порядке проводится строгий контроль сахара в крови и мероприятия, направленные на понижение артериального давления до нормальных показателей.

Больному сахарным диабетом, имеющего диабетические проблемы с почками, потребуется придерживаться специального питания, которое заключается в ограничении потребления белка и жидкости. Запрещается употреблять копченную, жирную пищу, насыщенные рыбные и мясные бульоны.

Помимо этого, под запрет попадают и другие продукты, а именно:

  • яблоки сладких сортов;
  • белокочанная капуста;
  • свежий виноград и изюм;
  • картофель;
  • абрикосы;
  • кофе и крепкий чай;
  • творог и кисломолочные продукты.
  • Проститутки Сочи

В меню при гломерулонефрите и сахарном диабете должны преобладать легкие, приготовленные на пару блюда. Рекомендуется пить отвар из шиповника, так как считается, что он выводит излишки жидкости из организма и, тем самым, избавляет от отеков. Целесообразно отдать предпочтение тыквенному соку, который очищает кровь от токсических веществ и повышает иммунную систему.

Дополнительно врачи прослеживают показатели холестерина и жиров в кровяной жидкости, а также проводят диализ — аппаратный метод очистки крови, который идентичен работе почек, т. е.

отфильтровывает продукты метаболизма и способствует их выведению наружу. При обострении ХГН назначают иммунодепрессивную терапию и антибиотики, если был выявлен очаг инфекции.

В случае тяжелого течения гломерулонефрита при сахарном диабете может потребоваться пересадка почки.

Источник: http://EtoDiabet.ru/diab/bolezni/glomerulonefrit-pri-saharnom-diabete.html

Сахарный диабет с поражением почек. Клинические рекомендации

Гломерулонефрит при сахарном диабете: лечение

сахарный диабет, хроническая болезнь почек, диабетическая нефропатия, диабетическая болезнь почек, скорость клубочковой фильтрации, альбуминурия, заместительная почечная терапия

Список сокращений

АГ – Артериальная гипертония

А/Кр – Отношение альбумин/креатинин БРА – Блокаторы рецепторов ангиотензина II ДН – Диабетическая нефропатия ЗПТ – Заместительная почечная терапия ИАПФ – Ингибитора ангиотензинпревращающего фермента РААС- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система СД1 – Сахарный диабет 1 типа СД2 – Сахарный диабет 2 типа СКФ – Скорость клубочковой фильтрации ССЗ – Сердечно-сосудистые заболевания СТПЖиП – Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы СЭА – Скорость экскреции альбумина ТПН – Терминальная почечная недостаточность ХБП – Хроническая болезнь почек

Термины и определения

Диабетическая болезнь почек (ДБП) – специфическое прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН) и необходимости применения методов заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализа (ГД), перитонеального диализа, трансплантации почки.

Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) – концепция нарушений минерального и костного обмена с развитием вторичного гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, гипокальциемии, уменьшением продукции кальцитриола на фоне снижения массы функционирующей почечной ткани.

Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) – одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы лицам с сахарным диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности.

Хронический нефрокардиальный синдром (4 тип) – комплекс уникальных патофизиологических явлений, отражающих инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей.

1.1 Определение

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующие в течение более трех месяцев, вне зависимости от первичного диагноза.

Термин ХБП особенно актуален для больных сахарным диабетом (СД), учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии, особенно в случаях минимальной выраженности и трудно устанавливаемой природы заболевания.

Варианты почечной патологии при СД (собственно диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др.

), имея различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер.

1.2 Этиология и патогенез

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) (ДН) — результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами [1].

• Гипергликемия — основной инициирующий метаболический фактор развития диабетической нефропатии, реализующийся через следующие механизмы:

– неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;

– прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;

– активация образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

– нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

• Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксический фактор. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных клеток артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и другом случае).

• Протеинурия – важнейший негемодинамический фактор прогрессирвоания ДН.

При нарушении структуры почечного фильтра крупномолекулярные белки приходят в соприкосновение с мезангием и клетками почечных канальцев, что приводит к токсическому повреждению мезангиальных клеток, ускоренному склерозированию клубочков, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент прогрессирования альбуминурии.

• Артериальная гипертония (АГ) у больных СД1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. У больных СД2 эссенциальная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета.

Однако и в том, и в другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы.

Патофизиологические особенности течения СД — нарушение циркадного ритма АД с ослаблением его физиологического снижения в ночные часы и ортостатическая гипотония.

• Внутриклубочковая гипертензия — ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на её ранних стадиях служит гиперфильтрация. Открытие этого феномена стало «прорывным» моментом в понимании патогенеза ДН.

Механизм активируется хронической гипергликемией, вызывая вначале функциональные, а затем структурные изменения в почках, приводящие к появлению альбуминурии.

Длительное воздействие мощного гидравлического пресса инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, способствующее гиперпродукции коллагена и накоплению его в области мезангиума (начальный склеротический процесс).

Другим важным открытием было определение сверхвысокой активности локальной ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС) при СД. Локальная почечная концентрация ангиотензина II (АII) в 1000 раз превышает его содержание в плазме.

Механизмы патогенного действия АII при СД обусловлены не только мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромботической активностью. В почках АII вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани посредством выброса цитокинов и факторов роста.

• Анемия – важный фактор прогрессирования ДН, ведет к почечной гипоксии, усливающей интерстициальный фиброз, тесно коррелириующий со снижением почечной функции. С другой стороны, выраженная ДН приводит к развитию анемии.

• Курение в качестве независимого фактора риска развития и прогрессирования ДН при остром воздействии ведет к активации симпатической нервной системы, влияя на АД и почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции эндотелия, а также к гиперплазии клеток интимы сосудов.

Риск развития ДН определенно детерминирован генетическими факторами. Только у 30–45% больных СД1 и СД2 развивается это осложнение. Генетические факторы могут действовать непосредственно и/или совместно с генами, влияющими на кардиоваскулярные заболевания, определяя степень восприимчивости органа-мишени к воздействию метаболических и гемодинамических факторов.

Поиск ведется в направлении определения генетических дефектов, обусловливающих структурные особенности почек в целом, а также изучения генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии ДН.

Генетические исследования (геномный скрининг и поиск генов-кандидатов) диабета и его осложнений сложны даже в гомогенных популяциях.

Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений.

В классификации кардиоренальных взаимоотношений выделен 4 тип (хронический нефрокардиальный синдром), отражающий инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей. Эти взаимоотношения очень ярко проявляются при ДН [2-6].

Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на ГД независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую значимую ишемию миокарда.

Факт снижения почечной функции вследствие развития ДН ускоряет развитие сердечно-сосудистой патологии, поскольку обеспечивает действие дополнительных нетрадиционных факторов риска атерогенеза: альбуминурии, системного воспаления, анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D и др.

1.3 Эпидемиология

СД и ХБП – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Частота развития ДН тесно зависит от длительности заболевания, с максимальным пиком в сроки от 15 до 20 лет течения СД.

Согласно данным Государственного регистра СД распространенность ДН в среднем около 30% при СД1типа (СД1) и СД2 типа (СД2). В России, по данным регистра Российского диализного общества на 2011 г., больные СД обеспечены диализными местами лишь на 12,2% хотя реальная потребность такая же, как в развитых странах (30-40%) [7].

Менее учтенной и исследованной остается когорта больных СД с начальной и умеренной почечной недостаточностью, что затрудняет прогнозирование динамики распространенности ТПН и потребности в ЗПТ.

Пятилетняя выживаемость больных СД, начавших лечение ГД наиболее низкая по сравнению с другими нозологическими группами, что свидетельствует о центральной роли гипергликемии в ускоренном формировании системных метаболических сдвигов, характерных для почечной недостаточности.

Более высокие показатели выживаемости пациентам с СД обеспечивает трансплантация почки (особенно живой родственной), что позволяет рассматривать этот метод ЗПТ как оптимальный для данной категории больных.

Наличие ДН – важный независимый фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн, госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, продемонстрировало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ.

Риск общей смертности, включая в первые 30 дней после ИМ, оказался наиболее высоким в группе пациентов, имевших СД и ХБП [8]. По данным USRDS имеются значимые различия в частоте сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХБП и без ХБП независимо от возраста [9].

1.4 Кодирование по МКБ-10:

Е10.2 – Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек

Е11.2 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек

Е10.7 – Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е11.7 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е13.2 – Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением почек

Е13.7 – Другие уточненные формы сахарного диабета с множественными осложнениями

Е14.2 – Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз

Е14.7 – Сахарный диабет неуточненный с множественными осложнениями

1.5 Классификация

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (таблица 1).

Таблица 1. Стадии ХБП по уровню СКФ

Источник: https://poisk-ru.ru/s58770t4.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    СтадияОпределениеСКФ (мл/мин/1,73м2)
    1Высокая и оптимальная>90
    2Незначительно сниженная60-89
    Умеренно сниженная45-59
    Существенно сниженная30-44
    4Резко сниженная15-29
    5Терминальная почечная недостаточность2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г; >220 мг/ммоль])Традиционные градации альбуминурии: нормо- (3 мг/ммоль), повторить исследование через 3 месяца или ранее. Если значения СКФ 30 мг/г (>3 мг/ммоль) сохраняются, по крайней мере, 3 месяца диагностируется ХБП и проводится лечение. Если оба исследования соответствуют нормальным значениям, то их следует повторять ежегодно.Группы риска развития ДН, которым необходимо проводить ежегодное мониторирование альбуминурии и СКФ представлены в таблице 3.Таблица 3. Группы риска развития ДН, нуждающиеся в проведении ежегодного скрининга альбуминурии и СКФ

    Категории больныхНачало скринирования
    Больные СД 1, заболевшие в раннем детском возрасте и постпубертатном возрастеЧерез 5 лет от дебюта диабета,далее – ежегодно (IВ)
    Больные СД 1, заболевшие в пубертатном возрастеСразу при постановке диагноза,далее – ежегодно
    Больные СД 2Сразу при постановке диагноза,далее – ежегодно (IВ)
    Беременные на фоне СД илибольные гестационным СД1 раз в триместр

    2.5 Иная диагностика

    • В случае затруднений этиологической диагностики почечной патологии и/или ее стремительного прогрессирования рекомендовано проведение консультации нефролога [7]

    Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

    Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/sakharnyj-diabet-s-porazheniem-pochek_14253/

    Гломерулонефрит при сахарном диабете. Другие варианты поражения почек при сахарном диабете

    Гломерулонефрит при сахарном диабете: лечение

    Диагноз ДН при появлении протеинурии у больного СД с длительным анамнезом заболевания (более 10 лет), выраженной диабетической ретинопатией и другими признаками микро- и макрососудистых осложнений не вызывает сомнений даже без результатов морфологического исследования ткани почек.

    Однако больной СД не застрахован от поражения почек иного генеза (не являющегося диабетическим гломерулосклерозом). Возможные заболевания почек у больных СД: • гломерулонефрит; • интерстициальный нефрит; • ишемическая нефропатия; • инфекции мочевых путей; • папиллярный некроз; • цистопатия; • токсическая нефропатия.

    Диагностика других поражений почек при СД очень важна, поскольку, с одной стороны, присоединение конкурирующего заболевания ускоряет прогрессирование ДН, с другой — может потребоваться принципиально иная тактика лечения заболевания почек.

    Заподозрить какое-либо альтернативное заболевание почек у больного СД можно в случаях, если его течение отличается от типичного течения ДН. Гломерулонефрит. Частота выявления гломерулонефрита у больных СД, по данным разных авторов, колеблется от 10 % у больных СД1 до 27—30 % у больных СД2. Наиболее часто развивается IgA-нефропатия, называемая болезнью Берже.

    Клинически заболевание характеризуется эпизодами макрогематурии, рецидивирующими на фоне острых респираторных заболеваний и на высоте лихорадки, тупыми болями в области поясницы. Характерно стойкое повышение уровня IgA в сыворотке крови.

    Морфологическим вариантом поражения почек при этой болезни является мезангио-пролиферативный гломерулонефрит с отложением IgA содержащих комплексов в почечном мезангии.

    При биопсии почек у больных СД нередко можно обнаружить и другие морфологические формы гломерулонефрита: мембранозный гломерулонефрит, фокально сегментарный гломерулярный гиалиноз, мезангиокапиллярный гломерулонефрит.

    У детей быстрое и внезапное развитие нефротического синдрома более характерно для гломерулонефрита с минимальными изменениями (липоидный нефроз), хорошо поддающегося лечению стероидами. Во всех случаях атипично протекающей нефропатии и при подозрении на наличие гломерулонефрита необходима пункционная биопсия почек.

    Знание морфологического варианта гломерулонефрита поможет в выборе оптимального лечения (стероидные препараты, цитостатики и др.). Интерстициальный нефрит. Заболевание характеризуется поражением почечных канальцев и интерстициальной ткани.

    Наиболее частыми причинами данного варианта нефрита являются бактериальная инфекция (хронический пиелонефрит), нарушения пуринового обмена (подагрическая почка), злоупотребление лекарственными препаратами: анальгетиками и другими нестероидными противовоспалительными средствами (индометацин, вольтарен и др.

    ), антибиотиками пенициллинового ряда, цефалоспоринами, сульфаниламидами. К типичным признакам интерстициального нефрита относятся изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия) при незначительной протеинурии, преобладание канальцевых нарушений над клубочковыми (по данным функционального обследования), анемия, не соответствующая степени почечной недостаточности.

    Лечение при таком варианте нефрита, как правило, этиологическое: борьба с инфекцией при пиелонефрите, прекращение приема лекарственных средств при лекарственном нефрите.
    Ишемическая нефропатия. Данное поражение почек развивается вследствие стеноза или жировой эмболии почечных артерий. Нарушение кровоснабжения почек первоначально приводит к развитию фиброза интерстициальной ткани, а затем, вторично, — к фокальному склерозу почечных клубочков. У больных СД2 ишемическая нефропатия развивается вследствие атеросклеротического стеноза почечных артерий. На вскрытии атеросклеротический стеноз почечных сосудов обнаруживают у 8—10 % больных СД2, а у пациентов старше 60 лет при наличии признаков генерализованного атеросклероза — в 50— 60 % случаев. Диагноз подтверждается при ультразвуковой (УЗ) допплерографии почечных сосудов, выявляющей нарушение почечной перфузии, а также данными УЗ исследования почек, указывающими на несимметричное уменьшение почек в размерах, больше выраженное со стороны стеноза почечной артерии.

    Инфекции мочевых путей (пиелонефрит, цистит, уретрит). По данным некоторых авторов, частота мочевых инфекций у больных СД достигает 40 %, что в 2—3 раза выше, чем в общей популяции. Причины высокой частоты инфицирования мочевого тракта при СД объяснимы, поскольку при этом заболевании существуют факторы, способствующие развитию мочевой инфекции: глюкозурия, нейропатия мочевого пузыря, снижение иммунной защиты. Мочевые инфекции при СД не всегда протекают типично. В большинстве случаев (около 90 %) встречается малосимптомное или бессимптомное течение. Классическая клиническая картина острого пиелонефрита или обострений хронического пиелонефрита, характеризующаяся ознобами, лихорадкой, дизурией, может отсутствовать. Заподозрить обострившуюся мочевую инфекцию у больного СД нередко можно на основании необъяснимой декомпенсации углеводного обмена и появления кетонурии. При подобной атипичности (бессимптомность) мочевых инфекций рекомендуется активный поиск возможного инфицирования мочевых путей. Для этого необходимо регулярно 2—3 раза в год проводить общеклинический анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко. Активное лечение бактериальной мочевой инфекции у больных СД необходимо для предупреждения развития тяжелых осложнений с вовлечением верхних отделов мочевыводящей системы: папиллярного некроза, перинефрального абсцесса, эмфизематозного пиелонефрита, эмфизематозного пиелита. Цистопатия (нейропатия мочевого пузыря). Это одно из проявлений диабетической автономной поли-нейропатии. Характеризуется нарушением иннервации мочевого пузыря, что проявляется отсутствием позывов к мочеиспусканию, застоем мочи и как следствие — развитием мочевой инфекции. Клинически это осложнение протекает бессимптомно. При детальном изучении уродинамических показателей выявляется, что частота нейропатии мочевого пузыря у больных СД длительностью 15—20 лет составляет 40 %, а при большей длительности может достигать 80 %. Диагностировать цистопатию помогают ультразвуковое исследование мочевого пузыря, выявляющее его перерастяжение; данные уродинамического исследования (использование урофлюорометрии и цистометрографии); катетеризация мочевого пузыря, позволяющая оценить объем остаточной мочи. Количество остаточной мочи, превышающее 10 % от объема мочевого пузыря, считается патогномоничным для постановки диагноза цистопатии. Токсическая нефропатия. Для токсической нефропатии характерно развитие острой почечной недостаточности в ответ на введение рентгеноконтрастных веществ или некоторых антибиотиков (в частности, из группы аминогликозидов: гентамицина, канамицина). Как правило, такая реакция возникает у больных СД с уже имеющейся ХПН (при уровне креатинина в сыворотке крови более 200 мкмоль/л) или у больных, находящихся в состоянии выраженной декомпенсации углеводного обмена, сопровождающейся дегидратацией. Олигурия и нарастание азотемии отмечаются в первые сутки после введения контраста и продолжаются в течение 3—10 дней. Для выведения больных из состояния острой почечной недостаточности применяют гемодиализ или перитонеальный диализ, обеспечивающий очищение крови больного от азотистых шлаков до восстановления собственного диуреза. Примерно у 10 % больных не удается восстановить утраченную фильтрационную функцию почек, и они пожизненно остаются на экстракорпоральном лечении уремии. При сахарном диабете высок риск развития токсической острой почечной недостаточности. В связи с этим рекомендуется осторожное проведение любых внутривенных рентгеноконтрастных исследований (урография, ангиография и др.) у больных СД с ХПН и в состоянии декомпенсации углеводного обмена. В данной главе рассмотрены многочисленные варианты поражения почек при СД, имеющие самостоятельный характер и не относящиеся к ДН или наслаивающиеся на нее, осложняющие ее течение и прогноз. Поэтому не всегда следует ставить диагноз ДН только на основании того, что у больного сахарный диабет. Выявление другого заболевания почек позволяет назначить совершенно иное лечение и предотвратить быструю потерю функции этого важнейшего органа.

    Источник: medkarta.com

    See this in the app Show more

    Источник: https://feexcembeir.tumblr.com/post/81720554972/%D0%B3%D0%BB%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D1%80%D1%83%D0%BB%D0%BE%D0%BD%D0%B5%D1%84%D1%80%D0%B8%D1%82-%D0%BF%D1%80%D0%B8-%D1%81%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D0%BE%D0%BC-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82%D0%B5-%D0%B4%D1%80%D1%83%D0%B3%D0%B8%D0%B5

    Гломерулонефрит при диабете

    Гломерулонефрит при сахарном диабете: лечение

    Гломерулонефрит может быть опасным из-за незаметного течения, не менее половины случаев выявляется случайно. Чтобы предупредить серьезное поражение почек, нужно знать признаки болезни отчего она возникает.

    Что такое гломерулонефрит

    Гломерулонефриты — это группа довольно разнородных почечных заболеваний. Их объединяет поражение клубочков почек (гломерул), которое приводит к нарушению функции почек, отекам, повышению артериального давления. На конечных стадиях болезнь приводит к почечной недостаточности, которая ведет к зависимости от диализа или требует пересадки почки.

    Статистика гломерулонефрита в России

    С 2003 по 2013 год распространенность неопухолевых болезней почек увеличилась на 2,9% (Каприн А.Д и соавт, 2015). Точные данные по количеству больных гломерулонефритом по России отсутствуют.

    Однако недавно в Республике Татарстан было подсчитано, что с 2000 по 2010 заболеваемость выросла примерно в полтора раза, хроническим гломерулонефритом – в 2,4 раза (Сигитова О.Н., 2012).

    Официальный рост заболеваемости в первую очередь говорит об успехах в диагностике.

    Как можно заподозрить гломерулонефрит (симптомы и признаки)

    Часто гломерулонефрит себя никак не проявляет и его диагностируют, исследуя кровь и мочу по другому поводу. Сочетание симптомов болезни зависит от ее формы и типа течения. Перечислим основные проявления.

    Основные симптомы:

    • Изменение цвета мочи — от светло-красного до насыщенно-бордового цвета.
    • Изменение свойств мочи — становится пенистой из-за присутствия белка.
    • Отеки, вплоть до скопления жидкости в брюшной и плевральной полостях, сердечной сумке (перикарде). При болезнях почек наиболее характерны отеки лица.
    • Уменьшение количества выделяемой мочи.
    • Внезапное стойкое повышение артериального давления.

    Классификация гломерулонефрита

    Выделяют:

    • острый гломерулонефрит
    • быстропрогрессирующий гломерулонефрит
    • хронический гломерулонефрит с морфологическими вариантами.

    Самый тяжелый быстропрогрессирующий вариант встречается достаточно редко (менее 10% всех случаев). Хронические гломерулонефриты разнородны, чаще всего диагностируют иммуноглобулин А-нефропатию. Эта форма составляет до 20% в Европе и США и до 45% в Азии.

    Коды гломерулонефрита по МКБ-10

    • N03.0 — минимальные повреждения
    • N03.1 — очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения
    • N03.2 — мембранозный гломерулонефрит
    • N03.3 — мезангио-пролиферативный гломерулонефрит
    • N03.4 — эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит
    • N03.5 — мезангиокапиллярный гломерулонефрит
    • N03.6 — мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
    • N03.7 — экстракапиллярный гломерулонефрит.

    Более подробно о видах болезни мы рассказали в разделе «Что происходит с почками при гломерулонефрите?».

    Причины гломерулонефрита

    Выделяют две большие группы в зависимости от этиологии:

    • Первичные гломерулонефриты, изолированно поражающие почечную ткань.
    • Вторичные гломерулонефриты, то есть возникшие на фоне какого-то заболевания. В этом случае вовлечены другие органы и системы организма.

    Вторичные нефриты могут быть проявлениями:

    • системной красной волчанки;
    • ревматоидного артрита;
    • васкулита, в том числе АНЦА (гранулематозные васкулиты с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами);
    • антифосфолипидного синдрома;
    • вирусного гепатита С;
    • ВИЧ-инфекции;
    • эндокардита (инфекционного поражения клапанов сердца).

    Риск развития гломерулонефрита после стрептококкового фарингита 5-10%, после стрептококкового воспаления кожи – 25% (Stetson C.A. et al, 1955; Anthony B.F et al, 1969)

    Острые формы вызываются заражением бета-гемолитическим стрептококком (типы 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60). В этом плане стрептококковые ангина, скарлатина и стрептодермия — факторы риска.

    Иногда гломерулонефрит может быть связан с приемом лекарств (препараты лития, анаболики, интерферон), употреблением героина и вирусными инфекциями (ВИЧ, вирусы Коксаки и Эпштейна-Барр).

    За хроническими гломерулонефритами, как правило, стоят аутоиммунные нарушения (Национальное руководство по нефрологии под ред. Н.А. Мухина, М., “Гэотар-Медиа”, 2014).

    Что происходит с почками при гломерулонефрите?

    При развитии стрептококковой инфекции организм вырабатывает антитела для борьбы с возбудителем и иммунные комплексы откладываются в разных структурах почечного клубочка. Следует каскад воспалительных реакций, иммунная система начинает атаковать почечную ткань, повреждая её. Усугубляют ситуацию сужение сосудов в месте воспаления и склонность к тромбообразованию.

    Опаснейшая форма — быстропрогрессирующий нефрит: организм вырабатывает антитела, направленные на повреждение базальной мембраны клубочка, или же происходит поражение почек иммунными комплексами.

    Это нередко сопряжено с АНЦА-васкулитом. При этом заболевании происходят патологические изменения в мелких кровеносных сосудах всего тела, в том числе почек.

    При хронических гломерулонефритах возможно отложение иммуноглобулинов в самих клубочках.

    Существует несколько типов хронических гломерулонефритов:

    • Иммуноглобулин А-нефропатия (мезангиопролиферативный нефрит). Почки повреждаются повышенным количеством антител из группы иммуноглобулинов А. Между сосудистыми петлями клубочка усиленно растет соединительная ткань. Эту патологию часто называют гематурическим гломерулонефритом из-за того, что в моче находят эритроциты (красные кровяные тельца).
    • Мембранозная нефропатия. Отложение антител вызывает утолщение мембраны клубочков и нарушение ее функции.
    • Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (мезангиокапиллярный нефрит). Считается почечным проявлением других болезней — инфекций, аутоиммунных патологий, злокачественных новообразований, саркоидоза. Клубочки содержат дополнительные клетки и есть неравномерное увеличение толщины стенок капилляров.
    • Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз, болезнь малых отростков подоцитов), при которой идет повреждение клубочков за счет расплавления отростков подоцитов. Подоциты — это клетки, которые окружают мелкие сосуды клубочка и не позволяют белку проникать из крови в мочу. Изменения можно определить только при помощи электронного микроскопа. Это самый частый морфологический вариант гломерулонефрита у детей.
    • Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС). Воспаление отдельных частей клубочка и замещение сегментов клубочков рубцовой тканью. Вначале часть гломерул никак не повреждается.
    • Волчаночный нефрит — это проявление системной красной волчанки.

    Диагностика гломерулонефрита

    Диагностикой занимается врач-нефролог. Он начинает с опроса пациента, узнает, не было ли ранее инфекционных заболеваний, какие препараты принимает пациент, какими хроническими заболеваниями страдает. Затем проводят дополнительные исследования:

    • Анализы мочи:
      • клинический анализ;
      • проба Зимницкого;
      • проба Реберга;
      • суточная потеря белка.
    • Анализы крови:
      • клинический анализ;
      • биохимический анализ (креатинин, мочевина);
      • протеинограмма;
      • липиды крови;
      • электролиты крови.
    • Экскреторная урография.
    • Радионуклидное исследование почек.
    • Ультразвуковое исследование почек.
    • Пункционная биопсия.

    Возможны следующие результаты:

    • Белок в моче (протеинурия) — от следового количества до массивной потери, исчисляемой десятками граммов.
    • Большое количество красных кровяных клеток в моче (гематурия). Гематурию выявляют общий анализ мочи и анализ по Нечипоренко.
      • макрогематурия (если кровь в моче видна невооруженным глазом);
      • микрогематурия (если эритроциты обнаруживают только при микроскопии).
    • Снижение уровня общего белка и альбумина.
    • Повышение холестерина крови.
    • Повышение азотистых шлаков крови (креатинина и мочевины).
    • Высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, комплемента, IgA.

    На УЗИ определяют увеличение в размерах или отечность почек. Самый точный метод диагностики гломерулонефритов — биопсия почек: после обезболивания в почку вводят тонкую иглу и берут фрагмент почечной ткани. Затем этот фрагмент окрашивают и изучают под оптическим и электронным микроскопом.

    Лечение

    Методы терапии зависят от варианта заболевания. В легких случаях, когда нет жалоб и грубых нарушений фильтрационной способности почек, лечение не нужно. Назначают только диету.

    Если есть повышение артериального давления, то назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Они снижают избыточное сосудистое давление в клубочках и защищают их от повреждения, уменьшают потерю белка почками.

    При иммунных патологиях назначают иммунодепрессанты: глюкокортикостероиды и циклофосфамид. Из-за множества побочных эффектов такие препараты применяют только в серьезных случаях.

    Новые средства, корректирующие иммунный ответ:

    • микофенолата мофетил
    • ритуксимаб
    • циклоспорин
    • такролимус.

    Если гломерулонефрит вызван вирусной инфекцией, назначают противовирусное лечение. При остром гломерулонефрите применяют антибиотики.

    При необходимости проводят симптоматическое лечение. Так, при отеках используют мочегонные средства, при повышенной свертываемости крови — антикоагулянты, при повышении уровня холестерина — статины.

    Осложнения гломерулонефрита

    Заболевания клубочкового аппарата почек могут протекать с отеками, тромбозами, развитием тяжелой артериальной гипертензии, анемии.

    Самое тяжелое осложнение — почечная недостаточность: ткань почек постепенно замещается рубцовой тканью, и орган перестает выполнять свои функции, т.е. регулировать водно-солевой баланс организма, выводить шлаки. В крайних случаях прибегают к гемодиализу или перитонеальному диализу.

    Рекомендации по образу жизни при гломерулонефрите

    Диета: ограничение приема поваренной соли, калия и фосфора (если выявлена почечная недостаточность), уменьшение количества белка в рационе. Важен отказ от курения, так как оно негативно влияет на сосуды и может усилить осложнения. При повышенном давлении курение повышает риск инсультов и инфарктов. Также играет роль поддержание здоровой массы тела.

    Профилактика

    Возможна в отношении острого гломерулонефрита, где есть четкая связь между стрептококковым заболеванием и поражением почек. Важно вовремя излечивать инфекцию полным курсом антибиотиков пенициллинового ряда в адекватной дозе.

    Общие рекомендации по снижению риска развития гломерулонефрита:

    • Необходимо своевременно обращаться за лечением стрептококковых инфекций горла и кожи.
    • Следует контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление.
    • Предупреждение инфекций, передающихся с кровью (гепатиты, ВИЧ).

    Прогноз

    При правильном лечении острого гломерулонефрита больные полностью выздоравливают. Острый процесс обычно не переходит в хроническую форму.

    Хронические гломерулонефриты тоже могут протекать доброкачественно, так что десятилетиями функция почек остается в норме.

    Быстропрогрессирующий нефрит имеет более серьезный прогноз, это всегда экстренная ситуация в нефрологии, но при правильном лечении 80% пациентов достигают ремиссии.

    Источник: https://diabet.zydus.su/glomerulonefrit-pri-diabete/

    Хронический гломерулонефрит

    Гломерулонефрит при сахарном диабете: лечение

    Это длительно протекающее иммуновоспалительное двухстороннее заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, артериальной гипертонии и почечной недостаточности.

    Этиология:Заболевание может быть как исходом острого нефрита, так и первично хроническим. Кроме того, заболевание сопутствует системным заболеваниям соединительной ткани.

    Патогенез: Существует иммунологическая концепция хронического гломерулонефрита, т.е. иммунная реакция замедленного типа.

    Клиника:Те же синдромы, что и при остром гломерулонефрите: отечный, гипертонический, мочевой синдром, протеинурия и синдром почечной недостаточности.

    По течению:бывает подострый или злокачественный нефрит. Заболевание протекает хронически, тяжело с исходом в почечную недостаточность.

    Клинические формы хронического гломерулонефрита:

    1. Нефротическая форма – проявляется отеками, протеинурия более 3,5 гр в сутки белка в моче, гипопротеинемия.

    2. Гипертоническая форма – зачастую единственным симптомом является артериальная гипертония (повышение АД).

    3. Смешанная форма – комбинация нефритной и гипертонической форм.

    Прогноз: При остром гломерулонефрите может быть полное выздоровление, а может быть переход в хроническую форму. При хроническом гломерулонефрите зачастую возникает хроническая почечная недостаточность (ХПН).

    Лечение:

    При остром гломерулонефрите – обязательная госпитализация, при хроническом гломерулонефрите – госпитализация в период обострения.

    Диета № 7 с ограничением поваренной соли, содержащая витамины.

    Учет выпитой и выделенной жидкости.

    Глюкокортикоидные препараты (гормоны) – преднизолон.

    Гипотензивные препараты (клофелин, магнезия, дибазол) – при повышенном АД.

    Антикоагулянтные препараты (гепарин).

    Антиагреганты (курантил).

    Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин).

    Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция).

    При хроническом гломерулонефрите используют иммунодепрессанты, так как это иммунокомплексное заболевание.

    ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН) ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)

    Это острое или постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующие нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Складывается из синдрома острой или хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого состояния. При ХПН этот процесс представляет собой заключительную стадию многолетнего заболевания почек.

    Этиология: к возникновению ОПН могут привести: острые заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит), отравления ртутью, мышьяком, уксусом, ожоги (ожоговая болезнь). К ХПН могут привести хронические заболевания почек: хронический гломерулонефрит).

    Патогенез:воздействие этиологических факторов приводит к структурным изменениям в паренхиме почек. При ХПН они носят необратимый характер.

    Клиника: Сонливость, кожный зуд, кожа сухая, лицо отечное, одутловатое. В клинике может быть судорожный синдром, страдает ЦНС. Мочевой синдром проявляется в виде олигурии, анурии (мочи мало или отсутствует).

    Лечение: Лечение основного заболевания, т.е. причины, которая вызвала заболевание. Гемодиализ.

    Неотложная помощь при ОПН и ХПН.

    При повышении АД – гипотензивные препараты (клофелин, магнезия, дибазол).

    При судорожном синдроме – противосудорожные препараты (седуксен или реланиум).

    Инфузионная терапия проводится с учетом диуреза.

    ГЛАВА V. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

    ЭНДОКРИНОЛОГИЯ –наука о заболеваниях органов эндокринной системы.

    САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

    САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточностью инсулина в организме: абсолютной, когда поджелудочная железа вырабатывает малое кол-во гормона или относительной, когда ткани больного человека невосприимчивы к инсулину, хотя секреторная функция поджелудочной железы не нарушена.

    Распространенность сахарного диабета – страдают около 5% населения.

    Классификация:различают сахарный диабет –

    1 типа (инсулинозависимый)

    2 типа (инсулиннезависимый.

    Сахарный диабет 1 типа. Значительную роль играет генетическая предрасположенность. Основным механизмом патогенеза болезни является прогрессирующее поражение клеток островков поджелудочной железы и постепенное снижение секреции инсулина.

    Сахарный диабет 2 типа. (диабет пожилых). Отмечается понижение чувствительности рецепторов β- клеток островков поджелудочной железы (панкреатит, рак поджелудочной железы), при усиленной выработке гормонов- антагонистов инсулина (синдром Иценко – Кушинга, феохромоцитома), под влиянием лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, пероральные контрацептивы, фуросемид).

    ДИАБЕТ 1 ТИПА – свойственен преимущество детям и подросткам, развивается остро, протекает тяжело, с потребностью в высоких дозах инсулина.

    ДИАБЕТ 2 ТИПА – развивается у лиц старше 45 лет, постепенно, чаще у лиц со склонностью к полноте, протекает обычно нетяжело, без потребности в инсулине.

    Один из вариантов диабета – ДИАБЕТ БЕРЕМЕННЫХ, которому свойственна значительная глюкозурия при умеренной гипергликемии.

    ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – требует высоких доз инсулина.

    НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ – это стадия сахарного диабета, при которой нет клинических проявлений и биохимических признаков нарушения обмена углеводов при обычном состоянии организма. Однако после нагрузки глюкозой (75гр) через 1-2 часа содержание сахара в крови остается повышенным. Эта группа должна находится под наблюдением врачей.

    Патогенез: Абсолютный или относительный недостаток инсулина приводит к снижению проницаемости мембран для глюкозы, аминокислот, фосфора калия и натрия. Происходит мобилизация гликогена, жиров, белков в печени, скелетных мышцах, жировой ткани, что в дальнейшем приводит к значительным нарушениям обмена в-в.

    Клиника: Основными проявлениями сахарного диабета являются – гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия и повышение аппетита. Отмечается сухость во рту, сухость кожи и слизистых, похудание, кожный зуд, характерна пониженная сопротивляемость к инфекционным заболеваниям. У таких больных весьма частые гнойничковые заболевания кожи, фурункулез.

    Гипергликемия – это повышение содержания глюкозы в крови.

    Глюкозурия (сахар в моче) появляется при превышении почечного порога содержания сахара в крови.

    Полиурия – при сахарном диабете выделяется от 3 до 10 л мочи в сутки.

    Полидипсия (жажда) – связана с обезвоживанием орг-ма.

    Снижение массы тела – связано с потерей жидкости, белков, жиров и углеводов.

    Поражение сосудов – 1. Микроангиопатия (поражается сетчатка глаза – ретинопатия). 2. Макроангиопатия (сосуды нижних конечностей – трофические язвы, нефропатия).

    Диабетическая невропатия – характерны энцефалопатии, миелопатии.

    Тяжесть сахарного диабета:

    1. Легкая форма сахарного диабета – незначительные клинические проявления, отсутствие кетоацидоза, начальные явления микроангиопатии.

    2. Средней степени тяжести – более выраженные клинические и лабораторные проявления.

    3. Тяжелая форма сахарного диабета – протекает с комами, клиническими проявлениями диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатией и др. осложнениями.

    Лечение сахарного диабета:

    Диета, оральные сахароснижающие препараты и инсулин.

    Диета стол № 9 с повышенным содержанием белка, ограничением жиров и углеводов. Прием пищи 6 раз в день. Сразу после инъекции инсулина и через 2-2,5 часа после инъекции прием углеводов.

    Инсулин применяют при сахарном диабете 1 типа, наиболее часто применяют пролонгированные препараты инсулина (актрапид, протафан), доза подбирается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния больного. При гипергликемии дозу постепенно повышают, а при гпогликемии снижают. Вводят 2-3 раза в день п/к.

    Сахароснижающие препараты – применяют при сахарном диабете 2 типа (препараты сульфанилмочевины – манинил). Они повышают секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы, усиливают поглощение глюкозы клетками.

    ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

    Этиология: у больных сахарным диабетом недостаточная доза инсулина, несоблюдение диеты, иногда может быть первым проявлением диабета. Является крайней степенью расстройства обмена веществ при тяжелом диабете.

    Клиника: Начало постепенное, с недомогания, слабости, головной боли, потери аппетита, учащенного дыхания. Появляется запах ацетона изо рта. Сознание спутанное, вплоть до полной потери. Кожа сухая, холодная, лицо осунувшееся, снижение АД, рефлексов.

    Лабораторно:

    Анализ крови на сахар – повышение содержания глюкозы.

    Биохим. анализ крови – гиперкетонемия.

    ОАМ – сахар в моче.

    Неотложная помощь: Дезинтоксикационная терапия – 0,9% р-р натрия хлорида 1000 мл в/в капельно, 4% р-р соды 250 мл в/в капельно.

    В стационаре: Вводят инсулин 16-20 ЕД, затем вводят 6-10 ЕД в 1 час в/м, в/в, под контролем уровня сахара в крови.

    ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

    Этиология: Возникает чаще всего при передозировке инсулина, если больной, принимавший инсулин, вовремя не принял пищу, может быть у здоровых людей при голодании.

    Клиника: Развивается быстро, появляется чувство голода, слабость, дрожание конечностей, потеря сознания. Кожа влажная, судороги, подергивание конечностей.

    Неотложная помощь: 60-120 мл 40% р-ра глюкозы в/в, сахар под язык.

    Профилактика сахарного диабета:Первичная: профилактическое значение имеет выделение групп риска лиц с нарушением толерантности к глюкозе, близнецов, один из которых болен диабетом, детей, родители которых больны диабетом, женщин, родивших детей с массой тела с выше 4,5 кг.

    Вторичная: диспансеризация больных сахарным диабетом.