Где разрушаются эритроциты. Жизненный цикл эритроцитов. Гемолиз у детей

Гемолиз эритроцитов: симптомы, причины, диагностика и лечение

Где разрушаются эритроциты. Жизненный цикл эритроцитов. Гемолиз у детей

Распад клеток эритроцитов с последующим выделением содержащегося в них гемоглобина в кровяную плазму именуется гемолизом. Может выступать как нормальным физиологическим процессом, так и патологическим опасным заболеванием.

Где происходит гемолиз?

Разрушение эритроцитов — гемолиз

Распадаться эритроциты способны в разных условиях. Если на них оказывает влияние кровь в циркуляции (их окружающая естественная среда), то речь идёт о внутрисосудистом гемолизе. Распад может проходить в клетках определённых органов тела, которые причастны к процессу кровообразования (гемопоэзу) или накоплению форм элементов крови — это внутриклеточный гемолиз.

Процесс может проходить и в пробирке при анализах крови:

  • если забор крови или последующее хранение пробы были осуществлены непрофессионально, с нарушениями;
  • если он спровоцирован специально, когда так требует лабораторное исследование.

Когда гемолиз вариант нормы

Естественный гемолиз эритроцитов происходит в селезенке

Сам по себе процесс гемолиза в организме протекает непрерывно в течение всей жизни, поскольку цикл жизни эритроцитов составляет всего 4 месяца (120 дней). Естественный внутриклеточный гемолиз, обусловленный гибелью эритроцитных клеток, не несёт организму вреда. Вместо разрушенных эритроцитов появляются новые, более стойкие и молодые.

Гемолиз носит патологический характер, если эритроцитные клетки умирают, не прожив полноценный жизненный цикл.

Происходить это может под физическим или химическим влиянием деструктивных факторов, которые повреждают мембрану эритроцитов при увеличении их размеров.

Оболочка клетки не имеет тянущуюся структуру, поэтому при увеличении клетки разрывается, выпуская своё составляющее наружу. При попадании красного пигмента из эритроцитных клеток в кровяную плазму она принимает неестественный ярко-красный цвет.

Виды гемолиза

Гемодиализ может стать причиной механического гемолиза

Гемолиз подразделяется на следующие виды:

  1. Осмотический. Случается в растворах, осмотическое давление коих ниже нормы. Вода из этого раствора попадает в эритроциты, вызывая их набухание и деструкцию мембраны.
  2. Механический. Является следствием повреждения эритроцитов физическим или механическим способом (при хаотичной встряске пробирки или вследствие гемодиализа).
  3. Термический. Случается при влиянии на кровь неестественной температуры окружающей среды: слишком низкой или слишком высокой.
  4. Химический. Деструкция эритроцитной мембраны при контакте с химическими веществами (например, щёлочи и кислоты).
  5. Биологический. Гемолиз, естественный для организма человека. Деструкция старых, изживших свой срок эритроцитов. Процесс протекает в клетках органов, а выделения не попадают в кровяную плазму.

Симптомы при гемолизе

Острый гемолиз характеризуется быстрым началом

Биологически спровоцированный гемолиз протекает для организма незаметно, поскольку это медленно текущий естественный процесс.

Хроническая форма гемолиза, которая обычно сопутствует провоцирующему его заболеванию, также не имеет явно проявляющихся симптомов.

При стадии острого гемолиза симптоматика может проявляться резко и сразу. Если больной в сознательном состоянии, он может почувствовать:

  • чувство резкого сдавливания в груди;
  • неестественный жар по всему телу;
  • острые боли в грудной клетке, брюшной полости и области поясницы.

Иные признаки острого гемолиза:

  • снижение кровяного давления;
  • гиперемическое состояние сосудов на лице, а вскоре последующая бледность;
  • тревожность;
  • неконтролируемое мочеиспускание или дефекация (говорит об очень острой стадии).

Состояние острого гемолиза первично затихает за несколько часов, симптомы спадают, дискомфортные и болевые ощущения сходят на нет, кровяное давление нормализируется. Эту стадию многие ошибочно принимают за общее улучшение состояния, однако по истечению определённого времени все симптомы возвращаются с новой силой, а вместе с ними:

  1. Происходит резкий скачок температуры тела вверх;
  2. Проявляется желтушность;
  3. Появляются острые головные боли;
  4. Развивается почечная дисфункция. За этим нужен тщательный контроль во избежание развития более серьёзных патологий.

Причины гемолиза

Переливание несовместимой крови приводит к гемолизу

Неестественный распад эритроцита может происходить под влияние следующих факторов:

  • бактериальные и вирусные инфекции;
  • паразитарное влияние;
  • попадание в организм токсичных соединений, веществ и ядов;
  • контакт с ядовитыми насекомыми, змеями;
  • контакт с ядовитой растительностью, грибами;
  • индивидуальная непереносимость определённых медикаментозных препаратов;
  • аутоимунные проблемы;
  • механические повреждения;
  • переливание крови несовместимых друг с другом типов;
  • конфликт резус-факторов беременной и её плода;
  • врожденная анемия, в условиях которой продолжительность цикла жизни эритроцитов укорачивается.

Зачастую гемолиз является основанием для приобретённых анемий различных видов.

Как диагностировать гемолиз

Диагностика гемолиза — дело специалиста

Диагностирование гемолиза не проводится лишь на основаниях проявления симптоматики. Для выявления недуга необходима сдача общего анализа крови, назначаемая врачом. Определение болезни является возможным только при наличии профессиональных компетенций. При диагностике выявляются определённые факторы.

Признаки внутрисосудистого гемолиза:

  1. Пониженное количество гемоглобина, гематокрита и эритроцитов;
  2. Повышено: количество непрямого билирубина, ЛДГ, ретикулоциты, свободный гемоглобин;
  3. Снижен гаптоглобин;
  4. Гемоглобинурия.

Признаки внутриклеточного гемолиза:

  1. Пониженное количество гемоглобина, гематокрита и эритроцитов;
  2. Повышено: количество непрямого билирубина, ЛДГ, ретикулоциты, свободный гемоглобин;
  3. Снижен гаптоглобин;
  4. Гепатоспленомегалия.

Лечение

Терапия острого гемолиза — неотложная!

Развитие гемолиза опасно. Острая его стадия требует немедленной медицинской помощи, чтобы избежать состояния гемолитического криза. Все меры должны проводиться только в стационарных условиях.

В случае резкого падения уровня гемоглобина в крови потребуется переливание массы эритроцитов. Если не удалось избежать гемолитического криза — будут назначены анаболические стероидные препараты.

Лечение гемолиза при наследственных состояниях или врожденных анемиях практически невозможно. Иногда положительное влияние оказывает терапия гормонами. Если гемолитические кризы происходят часто — производят удаление селезёнки.

В неострых проявлениях первой задачей врача при назначении лечения является направление мер на устранение главных признаков гемолитического состояния.

Профилактика

Профилактической мерой для недопущения гемолитического состояния будет являться регулярный контроль состояния крови посредством сдачи общих анализов. Вовремя предупредить развитие осложнений можно частыми профилактическими консультациями врача.

В особенности стоит проверить состояние крови в тех случаях, если вы сами обнаруживаете наличие у себя некоторых причин гемолиза.

Источник: https://gidanaliz.ru/analiz/oak/gemoliz-eritrocitov-krovi.html

Гемолиз эритроцитов — как действуют эритроциты и их предназначение в организме

Где разрушаются эритроциты. Жизненный цикл эритроцитов. Гемолиз у детей

Гемолиз эритроцитов процесс разрушения красных клеток крови с высвобождением в кровеносное русло гемоглобина. Гемолиз может быть как причиной неудавшегося анализа, так и симптомом такого опасного заболевания как анемия. Также существует физиологический гемолиз. Так попробуем разобраться в причинах данного явления.

Эритроциты: как действуют и зачем нужны?

Красные клетки крови это специализированные клетки, основной задачей которых является транспортировка кислорода из легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким.

В эритроцитах млекопитающих нет ядра, это эволюционное изменение произошло по причине того, чтобы в эритроцитах помещалось больше гемоглобина. Эти клетки имеют вид двояковогнутого диска, что значительно увеличивает площадь газообмена.

Кроме того, такая форма позволяет им проходить через узкие просветы капилляров, где они передвигаются с медленной скоростью, отдавая кислород тканям.

Транспорт газов осуществляется гемоглобином, который занимает почти весь объем клетки ввиду отсутствия других органоидов. Гемоглобин это сложный белок, в котором 4 белковых домена связаны с двухвалентным железом. Гемоглобин обратимо соединяется с кислородом в альвеолах легких, образуя нестойкое соединение оксигемоглобин.

В тканях стабильность оксигемоглобина в присутствии углекислого газа падает, освобождая при этом кислород. Затем эритроциты соединяются с газом (в виде бикарбонат-ионов), образуя непрочное соединение карбогемоглобин, и переносят его в легкие, где освобождаются от него и вновь насыщаются кислородом. Так осуществляется круговорот дыхания в организме.

Как уже отмечалось, оксигемоглобин и карбогемоглобин нестойкие вещества, в отличие от карбоксигемоглобина, координации белка с угарным газом. Связи в этом соединении во много раз прочнее, сродство к кислороду резко понижается. В этом и заключается опасность отравления угарным газом и причина многих смертей при длительном нахождении в помещениях с ним.

К остальным функциям эритроцитов относятся:

  • обеспечение антигенной специфичности групп крови (системы АВ0)
  • поддержание кислотно-щелочного равновесия и осмотического давления
  • транспортировка жирных органических кислот

Жизненный цикл эритроцитов

Места образования эритроцитов (эритропоэза) красный костный мозг черепа, ребер и позвонков, а у детей и в трубчатых костях верхних и нижних конечностей. До того, как кровяная клетка попадет в кровеносное русло, она проходит долгий путь превращений, дифференцировки и специализации.

Родоначальницей всех клеток крови является стволовая клетка, которая дает структурные элементы, чувствительные к эритропоэтину, отвечающие за формирование эритроцитов.

Образование проходит через следующие стадии:

  1. эритробласт
  2. пронормоцит
  3. нормобласт
  4. ретикулоцит
  5. нормоцит зрелая клетка, не имеющая ядра и насыщенная гемоглобином

На поверхности мембран находятся специальные антигены агглютиногены, факторы системы групп крови, отвечающие за склеивание эритроцитов при нахождении в плазме одноимённых белков агглютининов.

У мужчин число красных телец намного больше, чем у женщин: 4,0-5,5 миллионов в одном кубическом миллилитре против 3,8-4,5 миллионов в том же объеме.

Последняя стадия эритроцитов (распад эритроцитов)

Красная клетка крови жизнеспособна 3-4 месяца (в среднем 120 суток), после чего происходит ее разрушение в печени и селезенке. Это естественный физиологический гемолиз. Каждую секунду в организме образуется и умирает до 3 миллионов эритроцитов. Как же это происходит?

Есть два пути:

  • в печени и селезенке отжившие красные тельца пожираются фагоцитами, своеобразными уборщиками нашего организма.
  • отслужившие свой срок эритроциты могут разрушиться прямо в кровеносном русле клетка начинает увеличиваться, округляться, а затем растворяется.

Патологический гемолиз эритроцитов

Но разрушение эритроцитов может происходить и по неестественным причинам. К основным таким факторам относятся:

  • Токсины бактерий (стафилококковый, стрептококковый, токсин ботулизма, токсин возбудителя газовой гангрены),
  • Действие вирусов
  • Паразиты (главным образом возбудитель малярии (плазмодий), который живет в красных клетках и питается гемоглобином, распад опустошенных эритроцитов способствует дальнейшему распространению паразита по кровеносному руслу),
  • Токсины и так называемые гемолитические яды (свинец, мышьяк, фенолы, крезолы, другие ядовитые не и органические вещества),
  • Яды змей, пауков, пчел и других насекомых,
  • Яды грибов,
  • Прием некоторых лекарств (феницитин, сульфаниламидные препараты),
  • Нарушения в иммунной системе человека,
  • Переливание несовместимой крови, приводящее к гемотрансфузионному шоку,
  • Резус-несовместимость между матерью и плодом,
  • Действие температурных факторов,
  • Радиационное излучение,
  • Ультразвуковое воздействие.

Все эти причины приводят к развитию гемолитической анемии, о которой речь пойдет ниже.

Гемолитическая анемия у детей

Где разрушаются эритроциты. Жизненный цикл эритроцитов. Гемолиз у детей

Гемолитические анемии у детей – это группа разных по патогенезу заболеваний, главным признаком которых является уменьшение продолжительности жизни эритроцитов, развитие их гемолиза. Клиническая картина имеет общие симптомы: возникновение желтухи, спленомегалии, реже гепатомегалии, тёмное окрашивание мочи.

Для лабораторных исследований характерно снижение гемоглобина, ретикулоцитоз, повышение уровня билирубина (в основном за счет непрямой фракции), повышение ЛДГ, уробилиногена мочи. Метод лечения зависит от этиологии анемии: возможна медикаментозная терапия, проведение гемотрансфузий, спленэктомия при гиперспленизме.

Гемолитические анемии – это эритроцитопатии, при которых имеет место стойкое или массированное преобладание разрушения эритроцитов над их образованием. Среди всех анемий у детей встречаются в 11,5% случаев, в 5,3% ‒ от общего числа заболеваний крови. В числе больных незначительно преобладают лица мужского пола.

Чаще диагностируются наследственные формы (76,6%) и особенно – наследственная сфероцитарная гемолитическая анемия (56,4%). Некоторые формы связывают с этнической принадлежностью: талассемия характерна для азиатов, жителей Кавказский республик, побережья Средиземного моря; серповидноклеточная анемия – для лиц негроидной расы, дефицит Г-6-ФД – для представителей еврейской национальности.

Гемолитическая болезнь плода на территории РФ встречается у 0,6% новорожденных.

Гемолитическая анемия у детей

Этиология у наследственных и приобретенных гемолитических анемий различна. При наследственных анемиях патологии в строении эритроцитов запрограммированы на генетическом уровне: известно 16 вариантов с аутосомно-доминантным типом наследования, 29 – с рецессивным, 7 разновидностей – с Х-сцепленным. Все причины, которые приводят к гемолизу, разделяются на внеклеточные и внутриклеточные.

Внеклеточные причины типичны для анемий приобретенного характера.

В этом случае эритроциты дефектов не имеют, а разрушаются под воздействием внешних факторов: ретикулоэндотелиальной гиперактивности (гиперспленизм), механических и химических нарушений целостности эритроцитов, иммунологических отклонений (под воздействием антител), паразитарной инвазии, витаминодефицита, некоторых инфекций. Внутриклеточные причины гемолиза – это нарушение структуры и функций эритроцитов, такие как дефекты эритроцитарного метаболизма, строения гемоглобина, мембран клеток.

В патогенезе наследственных гемолитические анемии главную роль играет внесосудистый гемолиз – разрушение эритроцитов происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Высвобождаемый гем распадается до несвязанного билирубина.

В печени такое количество билирубина не может полностью связаться с глюкуроновой кислотой, развивается гипербилирубинемия. Клинически проявляется нарастанием желтухи, формированием у детей в раннем возрасте камней желчного пузыря, содержащих билирубинат кальция.

В кишечнике билирубин метаболизируется в уробилин, избыток которого окрашивает мочу в темный цвет. Гиперактивность селезенки приводит к увеличению ее размеров с развитием гиперспленизма.

Внутрисосудистый гемолиз возникает при приобретенных гемолитических анемиях. Происходит распад эритроцитов в кровотоке, высвободившееся количество гемоглобина не связывается полностью с гаптоглобином в плазме, вследствие чего развивается гемоглобинурия.

Избыток гемосидерина, который образуется в селезенке, почках, печени, способствует развитию гемосидероза данных органов и нарушению их функции. Компенсаторное усиление эритропоэза вызывает ретикулоцитоз.

Гиперплазия костного мозга ведет к деформации черепа и скелета у детей.

Общепринятая классификация гемолитических анемии у детей предложена Идельсоном Л.И. в 1975 году. Согласно ей выделяются две основные группы: наследственные и приобретенные, в каждой из которых обозначаются этиопатогенетические формы. Наследственные анемии классифицируются по локализации генетической аномалии, которая приводит к неполноценности эритроцитов. К ним относятся:

  • Мембранопатии. Гемолитические анемии связаны с дефектами белковых и липидных комплексов мембран эритроцитов: врожденная эритропоэтическая порфирия, наследственные эллиптоцитоз и сфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара.
  • Ферментопатии. Гемолиз обусловлен дефицитом эритроцитарных ферментов, которые обеспечивают пентозо-фосфатный цикл, гликолиз, синтез АТФ и порфиринов, обмен нуклеотидов и глютатиона.
  • Гемоглобинопатии. Патологические состояния, вызванные структурными нарушениями гемоглобина и изменением синтеза его цепей: талассемия, серповидноклеточная анемия, эритропорфирия.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием различных факторов, которые способствуют гемолизу в сосудистом русле и в органах ретикулоэндотелиальной системы. Среди них выделяют:

  • Иммунные формы. Причиной гибели эритроцитов является выработка к ним антител. При изоиммунном варианте в организм проникают антиэритроцитарные антитела (гемолитическая болезнь новорожденных) или попадают красные кровяные клетки, к которым у больного есть сенсибилизация (посттрансфузионные анемии). Для гетероиммунных форм характерна фиксация на эритроцитах медикаментозных препаратов (пенициллины, сульфаниламиды, хинидин) или вирусов, что делает их антигеном. Аутоиммунные анемии вызваны образованием антител к собственным нормальным эритроцитам при онкологических заболеваниях, лимфолейкозе, миеломной болезни, системной красной волчанке, а также выработкой тепловых и холодовых антител.
  • Механические формы. Гемолиз вызван механическим разрушением эритроцитов. Прямое повреждение возможно искусственными сердечными клапанами, паразитарной инвазией (малярийный плазмодий, токсоплазма), бактериальными токсинами (β-гемолитический стрептококк, менингококк), ядами змей, насекомых. При маршевой гемоглобинурии и анемии спортсменов после длительной интенсивной нагрузки гемолиз происходит в капиллярах нижних конечностей. Гиперспленизм является причиной разрушения нормальных эритроцитов в селезенке.

Клиническая картина, развивающаяся при разных типах гемолиза, имеет общие черты. Для приобретенных гемолитических анемий характерно острое нарастание симптоматики. Большинство наследственных анемий протекает хронически с периодическими гемолитическими кризами.

Для развития криза необходимо воздействие триггера: переохлаждения, употребления токсичных препаратов, инфекционного заболевания. Первыми симптомами являются общая слабость, лихорадка, диспепсические расстройства, головная боль.

В дальнейшем нарастают признаки билирубиновой интоксикации: иктеричность слизистых оболочек и желтушность кожи; появляются тяжесть, дискомфорт в верхних отделах живота из-за гепато- и спленомегалии, потемнение мочи – от розового до почти черного цвета.

На фоне анемизации нарастает бледность с восковидным оттенком, появляются ощущения сердцебиения и перебоев в работе сердца. В тяжелых случаях развивается олигурия (уменьшение количества выделяемой мочи) и анурия, вплоть до шока.

Для наследственных форм характерно выявление стигм дизэмбриогенеза: челюстных и зубных деформаций, гиперхромии радужки, «башенного» черепа, западения переносицы, «готического» нёба; в анамнезе есть указания на гемолитические состояния у родственников, отягощена наследственность по желчнокаменной болезни.

Клиническая картина изоиммунных анемий при конфликте «мать-плод» зависит от причины конфликта (резус-фактор, группа крови и другие).

Высокий титр антител и их непосредственное влияние на плод на 20-29 неделе гестации приводят к водянке плода, попадание к плоду антител антенатально (после 29 недели) или в момент родов – к развитию гемолитической болезни.

Диагностика гемолитических анемий в педиатрии имеет некоторые особенности.

После 12 месяцев в крови ребенка исчезают черты, характерные для неонатального типа кроветворения: макроцитоз, фетальный гемоглобин, пониженная минимальная осмотическая стойкость эритроцитов, нестабильность уровня ретикулоцитов.

Поэтому точное типирование гемолитической анемии возможно только после этого возраста. В диагностике принимают участие педиатр и детский гематолог. В план обследования должны быть включены:

  • Сбор анамнеза и общий осмотр. Выясняется этническая принадлежность, наличие у родственников гемолитических анемий, желчнокаменной болезни, история беременности и родов матери, группа крови, резус-фактор родителей. Педиатр осматривает ребенка на предмет выявления желтухи, типичной бледности, стигм дизэмбриогенеза; проводит пальпацию живота для выявления гепато-, спленомегалии, аускультацию сердца с целью выслушивания систолического шума на верхушке сердца, учащения сердцебиения.
  • Клинические анализы. Общий анализ крови проводится с определением морфологии эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. При исследовании выявляются снижение гемоглобина, атипичные формы эритроцитов (при мембранопатиях и гемоглобинопатиях), наличие ретикулоцитов (как признака напряжения эритропоэза), тельца Гейнца-Эрлиха (при дефиците Г6ФД), повышение СОЭ. В общем анализе мочи отмечается повышение уробилина, гемоглобинурия.
  • Биохимия крови. Для биохимического анализа типичны гипербилирубинемия, повышение ЛДГ, при внутрисосудистом гемолизе – гипергемоглобинемия, гипогаптоглобинемия. Прямая проба Кумбса (прямой антиглобулиновый тест) положительна при наличии аутоантител к поверхности эритроцитов, характерных для иммунных гемолитических анемий. Но при массивном гемолизе, а также при холодовых и гемолизиновых формах АИГА, вызванных IgА или IgM- аутоантителами, проба может быть отрицательной.
  • Инструментальные методы. УЗИ либо КТ органов брюшной полости с высокой точностью определяют увеличения размер печени, селезенки, их структуру, состояние желчевыводящей системы. Трепанобиопсия костного мозга проводится с целью определения типа эритропоэза (нормо-, мегало- или сидеробластный), а также исключения патологии со стороны костного мозга (апластическая анемия, лейкоз, метастатическое поражение при злокачественных образованиях).

Специфические методы исследования. Определение длительности жизни эритроцитов может проводиться методами дифференциальной агглютинации, продукции угарного газа, проточной цитометрией (клеточное биотинилирование и др.), прямыми радиоизотопическими исследованиями. Генетические исследования и определение мутаций уточняют причины наследственного гемолиза.

Лечение гемолитической анемии проводится в стационарных условиях, под наблюдением педиатра, гематолога, при переливаниях крови – трансфузиолога. Лечебный подход зависит от тяжести состояния пациента, периода заболевания (гемолитический криз или ремиссия), причины возникновения гемолиза. Методы терапии можно объединить в следующие группы:

  • Медикаментозная терапия. Назначается как этиотропно, так и симптоматически. При увеличении селезенки и гепатомегалии применяют глюкокортикоидные гормоны. Аутоиммунные анемии требуют назначения цитостатиков, эритропоэтина. При дефиците фолатов назначают цианокобаламин и фолиевую кислоту. Гемолитический криз требует инфузионной терапии, снятия симптомов интоксикации. Для выведения избытка железа больным проводятся курсы хелаторной терапии (десферал). Во многих случаях с профилактической целью используются желчегонные средства.
  • Гемотрансфузии. Переливание компонентов крови проводят в стационарных условиях при выраженной анемии по жизненным показаниям. Трансфузия эритроцитарной массы осуществляется строго по индивидуальному подбору, предпочтительно использовать отмытые и размороженные эритроциты. Длительная гемотрансфузионная терапия может осложниться избыточным отложением железа в тканях.
  • Хирургическое лечение. Спленэктомия – хирургическое удаление селезенки – используется при спленомегалии, если лекарственная терапия не имеет эффекта. Метод особенно эффективен при гиперспленизме, когда секвестрация эритроцитов происходит в селезенке. При гемолитических анемиях часто развивается холелитиаз, который требует оперативного удаления желчного пузыря (холецистэктомии) или экстракции конкремента из желчных путей.

Прогноз при гемолитических анемиях у детей зависит от этиологического фактора. Приобретенные формы и большинство наследственных имеют благоприятный исход при своевременно начатом лечении и соблюдении мер профилактики. В качестве системы питания используется диета №5 по Певзнеру, предназначенная для снижения нагрузки на билиарный тракт.

Необходим охранительный режим: избегание перегрева и переохлаждений; исключение контактов с инфекционными больными; ознакомление со списком препаратов и веществ, которые могут вызвать гемолиз (хинин, сульфаниламиды, левомицетин, аспирин, нитрофураны и прочие); определение показаний и строгих противопоказаний к вакцинации (при дефиците глюкозо-6фосватдегидрогеназы, аутоиммунных анемиях иммунизация запрещена, при сфероцитозе – рекомендована).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/hemolytic-anemia

Разрушение эритроцитов у здорового человека. Где разрушаются эритроциты у человека От чего могут разрушаться эритроциты в крови

Где разрушаются эритроциты. Жизненный цикл эритроцитов. Гемолиз у детей

Красные кровяные тельца являются наиболее распространенными клетками в кровотоке и содержат специальный белок на основе железа, называемый гемоглобином, который отвечает за перенос молекул кислорода из легких в остальные части тела. Эти клетки производятся с невероятной скоростью: 2 млн в секунду. Средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней.

Цветовой показатель

https://www..com/watch?v=o94ikVJc6L0

Значение цветового показателя крови характеризует относительное содержание гемоглобина в эритроците (содержание в 1 эритроците). Значение этого показателя совместно с MCH используется для определения типа анемии.

Цветовой показатель крови понижен при состоянии, называемое гипохромией, которое может вызываться железодефицитной анемией.

Увеличение объема эритроцита ведет к гиперхромии (состояние, когда цветовой показатель повышен) и является следствием макроцитоза или B12-дефицитной анемии.

Где и как образуются

Гормон эритропоэтин и низкий уровень кислорода регулируют выработку эритроцитов. Любой фактор, который снижает уровень кислорода в организме, такой как заболевание легких либо анемия (низкое количество эритроцитов в крови), повышает уровень эритропоэтина.

Затем гормон стимулирует выработку эритроцитов, заставляя стволовые клетки производить больше красных кровяных телец и увеличивая скорость их созревания.

Длительность процесса развития от эритропоэтических клеток костного мозга до зрелых эритроцитов составляет 7 дней.

Особенности гемолиза

Процесс разрушения активизируется по причинам:

  • генетическая неполноценность клеток;
  • волчанка;
  • аутоиммунные пороки;
  • агрессивная реакция антител к своим клеткам;
  • лейкоз в острой форме;
  • желтуха;
  • чрезмерное количество эритромициновых клеток;
  • миелома.

Внимание!

Процесс разрушения эритроцитов может быть вызван искусственным путем под воздействием ядов, неправильно выполненной операции по переливанию крови, как следствие влияния определенных кислот.

Сколько живут

Понимание того, что такое красные клетки, сколько живут эритроциты человека в крови, и как они погибают, дает возможность следить за своим здоровьем и своевременно его корректировать.

Производство эритроцитов в костном мозге происходит с ошеломляющей скоростью: более 2 млн клеток в секунду. Чтобы происходила выработка красных кровяных телец, «сырье» должно присутствовать в достаточном количестве.

К «сырью» относятся те же питательные вещества, которые необходимы для производства и поддержания любой клетки, такие как глюкоза, липиды и аминокислоты.

Однако для производства эритроцитов также требуется несколько микроэлементов:

  • Железо. Каждая гемовая группа в молекуле гемоглобина содержит ион железа. Гемовое железо из продуктов животного происхождения поглощается более эффективно, чем негемовое железо из растительной пищи. Костный мозг, печень и селезенка накапливают железо в белковых соединениях — ферритине и гемосидерине. Когда эритропоэтин стимулирует выработку эритроцитов, железо выделяется из хранилища, связывается с трансферрином и переносится в костный мозг, где оно присоединяется к клеткам — предшественникам эритроцитов.
  • Медь является компонентом 2 белков плазмы, гепестина и церулоплазмина. Без них гемоглобин не может быть адекватно произведен. Расположенный в кишечных ворсинках гефестин обеспечивает усвоение железа клетками кишечника. Церулоплазмин транспортирует медь. Оба позволяют окислять железо от Fe 2+ до Fe 3+, формы, в которой оно может быть связано с его транспортным белком трансферрином для перемещения в клетки организма. При дефиците меди перенос железа для синтеза гема уменьшается, и железо начинает накапливаться в тканях, что приводит к повреждению органов.
  • Цинк функционирует как кофермент, который облегчает синтез гемовой части гемоглобина.
  • Витамины группы В. Фолиевая кислота и витамин В12 функционируют в качестве коферментов, которые облегчают синтез ДНК. Таким образом, оба имеют решающее значение для синтеза новых клеток, в том числе красных клеток крови.

В отличие от многих других клеток, красные кровяные тельца не имеют ядра и могут легко менять форму, что помогает им проходить через различные кровеносные сосуды в теле.

Хотя отсутствие ядра делает эритроцит более гибким, это также ограничивает жизнь клетки, поскольку она проходит через самые маленькие кровеносные сосуды, повреждая мембрану и истощая запасы энергии.

Срок жизни эритроцита в среднем составляет 115-120 дней.

Механизмы гемолиза

Процесс разрушения в организме эритроцитов может происходить несколькими путями.

Механизм гемолизаХарактеристика
ЕстественныйЭто непрерывный естественный процесс, что является вполне нормальным явлением, которое характерно для завершения жизненного цикла транспортировщиков кислорода
ОсмотическийРазвитие процесса происходит в гипотонической среде под воздействием веществ, что оказывают негативное влияние непосредственно на оболочку клеток
ТермическийКогда возникают условия с температурным влиянием на кровь, то эритроциты начинают распадаться
БиологическийНегативное влияние на эритроциты могут оказать биологические токсины либо неправильное переливание крови
МеханическийГемолиз запускается под механическим воздействием, что приводит к повреждениям клеточной оболочки

Где и как гибнут

Изношенные клетки эритроцитов удаляются миелоидными фагоцитарными клетками, называемыми макрофагами, расположенными в основном в костном мозге, печени и селезенке. Часть гемоглобина разрушенных эритроцитов дополнительно обрабатывается следующим образом:

  • Глобин, белковая часть гемоглобина, расщепляется на аминокислоты, которые могут быть отправлены обратно в костный мозг для производства новых красных телец. Гемоглобин, не являющийся фагоцитированным, расщепляется в кровотоке, высвобождая альфа- и бета-цепи, которые выводятся из кровотока почками.
  • Железо, содержащееся в гемовой части гемоглобина, может храниться в печени или селезенке в основном в форме ферритина или гемосидерина, или переноситься через кровоток посредством трансферрина в красный костный мозг для рециркуляции в новые эритроциты.
  • Не содержащий железа гем расщепляется на биливердин, а затем на билирубин. Билирубин связывается с альбумином и попадает через кровь в печень, которая использует его для производства желчи. В толстой кишке бактерии расщепляют билирубин и превращают его в уробилиноген, а затем стеркобилин. Затем он выводится из организма с калом. Антибиотики широкого спектра действия уничтожают эти бактерии и могут изменить цвет кала. Почки также удаляют любой циркулирующий билирубин и другие связанные с ним побочные продукты метаболизма, такие как уробилины, и выделяют их в мочу.

Т. о., эритроциты образуются в красном костном мозге и отправляются в кровообращение. В конце своего жизненного цикла они разрушаются макрофагами, а их компоненты перерабатываются.

Низкое содержание

Если повышены эритроциты, необходимо срочно обратиться в клинику за врачебной помощью. Главное условие эффективного лечения — своевременное обнаружение причины эритроцитоза.

При выраженном эритроцитозе назначают препараты, способствующие разжижению крови и нормализующие свертываемость крови. В ряде случаев применяется химиолечение. При предынсультном или предынфарктном состоянии назначают экстренную процедуру кровопускания для снижения АД и вероятности образования кровяных сгустков.

После проведения оздоровительных мероприятий человеку, у которого были повышенные эритроциты, обязательно вводят глюкозу и плазму (дополняют введением изотонического раствора хлористого натрия). При наследственном эритроцитозе показаны ингаляции кислорода, чтобы сохранить нормальную транспортную функцию красных элементов.

Диета при повышенном содержании эритроцитов направлена на предупреждение сгущения крови и поддержание ее разжижения.

Если много эритроцитов, запрещена жирная еда: эта мера снижает количество холестерола и не допускает образования тромбов.

Временно исключаются продукты с содержанием большого количества железа: гречневая крупа, некоторые фрукты и ягоды. Запрещены витаминные комплексы, повышающие количество железа и гемоглобина.

Для нормализации повышенного уровня кровяных элементов рекомендуется соблюдать врачебные рекомендации:

Источник: https://MedBur.ru/krov/zrelye-eritrocity-cheloveka-zhivut-ogranichennyj-srok.html

Разрушение эритроцитов

Где разрушаются эритроциты. Жизненный цикл эритроцитов. Гемолиз у детей

Разрушение эритроцитов (гемолиз) — естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».

Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца.

По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий — такие операции происходят практически каждую секунду.

Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.

Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.

При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.

Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:

  • была нарушена техника забора материала;
  • несоблюдение правил хранения крови.

При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.

Механизм разрушения может быть нескольких видов:

  • естественный — не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
  • осмотический — обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
  • термический — при воздействии предельно низких температур;
  • биологический — обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
  • механический — из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.

Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:

  • ККТ растет в размере, меняется форма — из дискообразного эритроцит становится круглым;
  • оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
  • содержимое эритроцита попадает в плазму крови.

Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.

Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:

  • переливание несовместимой крови;
  • отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
  • ДВС-синдром;
  • наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
  • термические или химические ожоги;
  • удар током.

В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.

В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:

  • тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
  • слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • боль в животе;
  • желтушность кожи;
  • судороги;
  • одышка;
  • систолические шумы в сердце;
  • повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
  • увеличение селезенки и печени;
  • гематурия — в моче примеси крови;
  • повышенная температура тела;
  • приступы лихорадки и озноба;
  • возможна анурия — отсутствие мочи.

Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.

Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:

  • консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
  • общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
  • тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
  • УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
  • КТ живота и почек.

При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.

Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.

Может проводиться заместительная терапия — переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.

Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:

  • проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
  • правильно питаться;
  • исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
  • систематически проходить медицинский осмотр.

При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.

Источник: https://MedAnaliz.pro/krov/eritrotsity/razrushenie

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.