Аутоиммунные заболевание желудка

Содержание

Что такое аутоиммунные заболевания кишечника и как они проявляются?

Аутоиммунные заболевание желудка

Неспецифические воспалительные заболевания кишечника относятся к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям. Возникает такая патология из-за сбоя в иммунной системе. По разным причинам начинают вырабатываться антитела на антигены собственных тканей. Аутоантитела разрушают клетки организма.

Хотя такие болезни встречаются реже, чем другие гастроэнтерологические патологии, но по тяжести, осложнениям и вероятности летального исхода аутоиммунные поражения более опасны.

Общие симптомы аутоиммунных патологий

При возникновении иммунного ответа на собственные ткани начинается воспалительный процесс, нарушается функция органа. Поэтому аутоиммунные заболевания кишечника протекают с характерными симптомами воспалительного процесса:

  • боль в животе;
  • диарея или запор;
  • тошнота, рвота.

При очень тяжёлом поражении на слизистой оболочке кишечника образуются язвы. К типичным признакам добавляется кровотечение.

У пациентов часто возникают внекишечные проявления аутоиммунной патологии:

  • поражение суставов;
  • узловая эритема;
  • аутоиммунный гепатит;
  • гангренозная пиодермия;
  • поражения глаз.

Определить, что болезнь вызвана аутоиммунными нарушениями крайне сложно, особенно по симптомам типичного воспалительного процесса.

Аутоиммунные заболевания кишечника

Специалисты предполагают, что в развитии большинства болезней кишечника определённую роль играют аутоиммунные процессы. Не отрицается влияние аутоиммунных патологий на развитие даже злокачественных образований. Но специфика аутоиммунных болезней заключается в том, что выявить, а тем более доказать, что в её появлении виновен свой собственный иммунитет крайне тяжело.

Доказанная аутоиммунная природа таких заболеваний:

  • язвенный колит;
  • болезнь Крона;
  • глютеновая энтеропатия (целиакия).

Все они протекают с проявлениями нарушения функции кишечника, но каждая из этих патологий имеет свои особенности.

Язвенный колит

При язвенном колите воспаление возникает в прямой кишке, процесс постепенно распространяется, охватывает проксимальные участки кишечника. У 20% больных патологию выявляют при тотальном поражении.

Клинически, при лёгком течении, болезнь проявляется:

  • кишечными кровотечениями;
  • поносом;
  • абдоминальной болью;
  • тенземами;
  • запорами;
  • лихорадкой;
  • тошнотой;
  • снижением веса.

Поносы и кишечные кровотечения являются главными признаками язвенного колита. Так как боль при лёгком течении болезни незначительная.

Иногда пациенты, в период обострения, жалуются не на понос, а на запор и ложные позывы к дефекации, выделения свежей крови, гноя и слизи, на боль в прямой кишке.

В тяжёлых случаях язвенный колит проявляется:

  1. Профузной диареей. Стул бывает 5–6 раз в день. В каловых массах обнаруживается значительное количество крови, иногда в виде сгустков.
  2. Боль. Схваткообразные приступы интенсивной боли в животе возникают перед актом дефекации.
  3. Симптомы интоксикации. Пациенты жалуются на слабость, лихорадку, снижение массы тела.

Язвенный колит опасен тяжёлыми осложнениями:

  • токсическим мегаколоном;
  • перфорацией толстой кишки;
  • массивной кровопотерей.

При тяжёлом течении патологии вероятность летального исхода в 5-летний срок составляет 40%. Причём половина больных умирает при первом приступе.

Болезнь Крона

Основная статья: Болезнь Крона

Хоть болезнь Крона принято относить к патологиям тонкой кишки, воспаление может возникнуть на любом участке желудочно-кишечного тракта. Чаще всего поражается подвздошная кишка, а затем болезнь распространяется.

Симптомы при болезни Крона бывают:

  • местные;
  • общие;
  • внекишечные.

При местных проявлениях пациенты жалуются на:

  • Боль. Возникает она в нижней правой части живота, рецидивирующая, ноющая. Чаще больные жалуются на тяжесть в животе, дискомфорт. Если патологический процесс возник в желудке или двенадцатиперстной кишке, то боль схваткообразная, локализуется в эпигастральной области.
  • Упорная рвота. Типичный симптом при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Диарея. Она сочетается с болью. Частота стула при поражении тонкой кишки колеблется от 2 до 5 раз в сутки, при энтероколите – 3–10 раз. Каловые массы кашицеобразные. Перед актом дефекации возникает схваткообразная боль.
  • Вялотекущие парапроктиты, анальные трещины, свищи возникают при поражении прямой кишки, заднего прохода.

Опасна болезнь Крона тяжёлыми осложнениями: кровотечениями, перфорацией, токсической дилатацией, инфильтратами и абсцессами в брюшной полости, свищами, кишечной непроходимостью.

Так как болезнь Крона является аутоиммунным заболеванием, то для неё характерны внекишечные проявления:

  • узловая эритема;
  • гангренозная пиодермия;
  • гиперкератоз;
  • пустулёзный дерматоз;
  • экзема;
  • стоматит;
  • язвы слизистой оболочки рта и губ;
  • поражения суставов;
  • поражение печени.

Из-за воспалительного процесса возникает интоксикация, пациенты жалуются на общие симптомы (слабость, тошноту, головную боль, повышение температуры тела).

Из-за поражения кишечника нарушается всасывание полезных веществ. Возникают авитаминозы.

Без адекватного лечения болезнь прогрессирует. Появляются различные осложнения опасные для жизни пациента.

Глютеновая энтеропатия

Основная статья: Целиакия

Для целиакии характерна атрофия слизистой оболочки тонкой кишки. Возникает она из-за токсического действия глиадина. А относится она к аутоиммунным заболеваниям, потому что такое воздействие этот белок оказывает из-за патологической реакции иммунной системы на глютен. В итоге лимфоциты начинают продуцировать цитокины, разрушающие слизистую оболочку.

Клинические симптомы возникают из-за нарушения процессов всасывания в тонком кишечнике. Больные жалуются на:

  • Понос. Частота стула 6–10 раз в сутки. Каловые массы кашицеобразные, похожи на глину, со зловонным запахом (он появляется из-за нарушения всасывания жиров). Редко бывают водянистые испражнения.
  • Метеоризм. Усиливается вечером. Сопровождается урчанием в животе, болью.
  • Боль. Локализуется в околопупочной области, усиливается перед актом дефекации и сразу после него.

Из-за нарушения всасывания для болезни характерны внекишечные проявления. Наиболее частый признак – железодефицитная анемия. Возникает патология обмена кальция. Пациенты жалуются на боли в суставах, развивается остеопороз.

Прогрессирование целиакии способствует возникновению злокачественных опухолей.

Другие аутоиммунные патологии

Кишечник может страдать из-за системных аутоиммунных заболеваний, когда антитела вырабатываются на антигены клеточных поверхностей соединительных тканей. При таких патологиях страдают все органы. К системным аутоиммунным заболеваниям относится:

  • склеродермия;
  • синдром Шегрена;
  • системная красная волчанка (СКВ).

Эти болезни протекают крайне тяжело. Например, при СКВ быстрое разрушение собственных клеток соединительной ткани приводит к нарушению гомеостаза и смерти.

На функцию кишечника оказывают негативное влияние органоспецифические аутоиммунные заболевания:

  • атрофический гастрит;
  • аутоиммунный гепатит;
  • поражение эндокринных желёз (инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото).

Существует свыше 80 видов аутоиммунных патологий таких как:

  • псориаз;
  • ревматоидный артрит;
  • витилиго;
  • миастения гравис;
  • болезнь Аддисона;
  • рассеянный склероз;
  • первичная микседема.

Все они протекают крайне тяжёло. При аутоиммунных патологиях происходит сбой функционирования всех систем организма, и лечить их крайне сложно.

Диагностика аутоиммунных патологий

При появлении признаков воспалительного процесса в кишечнике необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Специалист назначит дополнительное обследование.

При диагностике неспецифических воспалительных болезней кишечника назначают:

При проведении эндоскопии с повреждённого участка необходимо взять материал для гистологического исследования. При аутоиммунном заболевании в биоптате определяют наличие иммунных комплексов.

При изучении резецированных участков кишки иммунологическими методами, выявляют увеличенное содержание иммуноглобулинов.

На данный момент фактически не существует точных диагностических методов определения аутоиммунных патологий. Для подтверждения диагноза необходим анализ крови. При аутоиммунном поражении он показывает наличие:

  • антител к собственным тканям;
  • тканевых антигенов;
  • иммунных комплексов;
  • сенсибилизированных Т-лимфоцитов к собственным тканям;
  • большого количества компонентов комплемента С3 и С4.

При подозрении на аутоиммунное поражение кишечника для подтверждения или опровержения диагноза желательна консультация у иммунолога.

Профилактика и лечение

Точной причины, почему вдруг иммунная система начинает вырабатывать аутоантитела неизвестно. Аутоиммунные болезни кишечника могут возникать из-за:

  • некачественных продуктов (содержащих канцерогены, токсины);
  • нерегулярного питания;
  • других болезней кишечника.

Хоть и не существует специфического метода профилактики, но предотвратить вероятность развития аутоиммунного заболевания кишечника, рецидива патологии можно. Надо придерживаться таких правил:

  • регулярное питание;
  • подбор качественных продуктов;
  • отказ от вредных привычек;
  • необходимо вести здоровый образ жизни;
  • при появлении симптомов болезни лечится у врача, строго придерживаясь рекомендаций.

Если аутоиммунная патология возникнет, то вылечить её крайне тяжело. Проводят:

  1. Медикаментозную терапию. Назначают иммунодепрессанты, цитостатики. Проводят симптоматическое лечение (прописывают обезболивающее, прокинетики, противодиарейные препараты, спазмолитики и др.). Обязательна противовоспалительная терапия.
  2. Радикальное лечение. Проводят резекцию поражённой части органа. Особыми показаниями к операции являются тяжёлое состояние пациента, долго незаживающие язвы, появление осложнений.

Постоянно разрабатываются новые методы лечения аутоиммунных болезней. Цель терапии таких патологий является восстановление толерантности к аутоантигенам.

Лекарственные препараты, такие как антибиотики, оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, способствуют появлению рецидивов. Поэтому медикаменты прописывает исключительно врач, учитывая особенности протекания болезни.

Источник: https://ProKishechnik.info/zabolevaniya/autoimmunnye-bolezni-kishechnika.html

Аутоиммунный гастрит: как проявляется и чем опасен

Аутоиммунные заболевание желудка

Аутоиммунный гастрит (тип А, фундальный или атрофический) — это воспалительно-дистрофические изменения слизистого слоя желудка аутоиммунного происхождения. Обычно в процесс вовлечены тело и дно органа, т. е. фундальный отдел.

Код по мкб-10 у этого заболевания: К29.4 — хронический атрофический гастрит. Болезнь встречается редко, поэтому мало изучена. О ее наличии свидетельствуют зачастую осложнения, которые она вызывает в запущенной форме протекания.

Этиология и патогенез

1. В этом случае местонахождение биопсии желудка не было предоставлено (гематоксилин-эозин, увеличение х20). 2. Иммуногистохимическое пятно для синаптофизина демонстрирует гиперплазию клеток, связанных с энтерохромаффином (увеличение х20).

На вставке показаны отдельные энтерохромаффиноподобные клетки, окрашенные в коричневый цвет, обозначенные стрелкой. 3.

Иммуногистохимическое пятно для гастрина отрицательное, что указывает на место биопсии со стороны слизистой оболочки желудка (увеличение х20).

В основе патогенеза хронического гастрита (мкб: К29.4) — повреждение антителами париетальных (или обкладочных) клеток желудка, что приводит к их атрофии. Т. е. организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и начинает их разрушать.

Антитела оказывают цитотоксическое действие на слизистую оболочку, вызывая глубокие структурные изменения в обкладочных клетках. В результате прогрессирует атрофия желез, снижается выработка соляной кислоты.

А поскольку париетальные клетки секретируют гликомукопротеид, возникает еще один характерный признак — нарушение связывания и всасывания витамина В12. На фоне этих процессов развивается пернициозная анемия, ахлоргидрия, гипергастринемия.

Патогенез аутоиммунного гастрита (мкб: 29.4) до конца не изучен. Патология может быть связана с присутствием Helicobacter pylori. Эта бактерия иногда служит триггером в развитии фундального гастрита. Но в некоторых случаях заболевание этиологически не связано с присутствием инфекции. Предрасполагающими факторами к появлению таких аутоиммунных расстройств являются:

  • отягощенная наследственность;
  • вредные привычки;
  • болезнь Грейвса;
  • СД 1 типа;
  • миастенический синдром;
  • болезнь Аддисона;
  • другой аутоиммунный процесс (например, аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоз);
  • витилиго.

Клиническая картина

Клинические признаки фундального атрофического гастрита возникают, когда количество обкладочных клеток ниже пограничной нормы, желудок перестает вырабатывать соляную кислоту в необходимом объеме. Пациента беспокоят следующие характерные симптомы патологии:

  • тяжесть и чувство переполнения в желудке после приема пищи;
  • отрыжка;
  • горький вкус во рту;
  • сниженный аппетит;
  • урчанье в животе;
  • нарушение стула;
  • изжога.

Атрофический гастрит склонен к быстрому прогрессированию, поэтому отсутствие своевременно предпринятых мер приводит к нарушению всасывания питательных веществ. Организм не получает необходимых витаминов, минералов, на фоне чего происходит развитие авитаминоза и характерных ему проявлений:

  • обезвоживание, сухость, шелушение кожного покрова;
  • нарушение зрения;
  • повышенная кровоточивость;
  • выпадение волос;
  • усталость;
  • ломкость и расслаивание ногтевых пластин и пр.

Диагностика

При аутоиммунном гастрите воспалительный атрофический процесс включает исключительно корпус (серое обесцвечивание), а пятна кишечной метаплазии поджелудочной железы встречаются по всему желудочному телу и дну.

Представлены местоположения четырех образцов биопсии, рекомендованных Сиднейской системой.

Вначале фундальный гастрит не имеет специфических проявлений, по которым его легко идентифицировать. Это значительно затрудняет диагностику.

Чтобы выявить болезнь потребуется пройти несколько исследований:

  1. Клинический анализ крови, анализ на наличие и количество антител к обкладочным клеткам и к внутреннему фактору, дополнительные биохимические исследования для обнаружения нарушений в работе других органов пищеварения.
  2. Тест на Helicobacter pylori.
  3. ФГДС в комплексе с биопсией слизистой.

Лечение

Лечить заболевание необходимо с учетом его стадии протекания, секреторной функции желудка, особенностей организма пациента и др. факторов. Поэтому в каждом случае терапия атрофического гастрита подбирается индивидуально.

Медикаментозная терапия

Может включать:

  1. Заместительную терапию (аналоги желудочного сока, витаминные комплексы, ферменты и пр.). Длительность приема — до облегчения самочувствия и нормализации процессов пищеварения.
  2. Медикаменты, содержащие В12, фолиевую кислоту для лечения пернициозной анемии.
  3. Эрадикационную терапию Helicobacter pylori с использованием антибиотиков, например флемоксина, тетрациклина и пр. Длительность приема и дозировка назначаются врачом.
  4. Препараты, для терапии сопутствующих болезней, например, диабета, тиреоидита, карциноида и пр.
  5. Препараты с мощной иммунодепрессивной активностью для подавления защитных сил организма, например, циклоспорин. Дозировка циклоспорина подбирается строго индивидуально с учетом веса, возраста, состояния ЖКТ, почек, печени. Такой подход обусловлен достаточно сильным токсическим воздействием медикамента. Длительность терапии от 6 до 12 недель.

Диета

Всем пациентам назначают лечебно-профилактическую диету. Она исключает продукты, которые раздражают слизистую желудка: острые, жареные, соленые блюда, кислое, газированные напитки, специи, соусы, консервация и пр.

В рационе должны преобладать нежирные сорта мяса и рыбы (рекомендуемая термическая обработка: варка, тушение, запекание), каши, супы, некислые молочные продукты, запеченные фрукты. Для питья: кисели, некрепкий чай, компоты из сухофруктов, минеральная негазированная вода.

Народные средства

Терапия фундального гастрита народными средствами является вспомогательной. Она не помогает полностью избавиться от болезни, но иногда облегчает ее протекание.

Рекомендация: перед использованием народных средств, следует обязательно проконсультироваться с врачом.

Фенхель, полынь, подорожник способны усилить секрецию соляной кислоты и нормализовать процесс пищеварения. Их следует заваривать как чай и принимать 3 р. в неделю по 200 мл. Длительность приема — 1-2 недели.

Осложнения

Большинство пациентов даже не догадываются, насколько опасен этот недуг. Прогнозы ухудшаются для лиц старше 50 лет. Если игнорировать фундальный гастрит, то он будет прогрессировать.

В большинстве случаев это заканчивается малигнизацией процесса — озлокачествлением клеток. Характерный симптом онкологии желудка — боли в эпигастрии. Они тянущие, тупые, ноющие, беспокоят в большей степени после приема пищи.

Также при раке беспокоит рвота с кровью и застойным содержимым, которое было съедено 1-2 дня назад.

Чтобы не допустить рак, необходимы профилактические осмотры у врача, периодические инструментальные исследования состояния слизистой оболочки желудка и своевременное лечение. Если выявить хронический гастрит на ранней стадии и соблюдать все рекомендации врача, то прогноз благоприятный, вероятность развития онкологии сводится к минимуму.

Источник: https://gastritoff.ru/gastrit/autoimmunnyj-gastrit.html

Болезни ЖКТ (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевание желудка

Аутоиммунные заболевания возникают из-за неспецифического ответа иммунитета — он начинает атаковать собственный организм. Могут быть поражены любые ткани и органы, в том числе желудочно-кишечного тракта. Аутоиммунные болезни ЖКТ представлены описанными ниже.

Хронический атрофический гастрит (типа А)

Образование аутоантител против компонентов клеток слизистой оболочки желудка приводит к их функциональным нарушениям, атрофии, гибели и ахлоргидрии. Аутоантитела против париетальных клеток обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в желудочном соке ОдА, 1дб.

В норме белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором Касла, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора, связываясь с ним, блокируют его и препятствуют переносу витамина В12.

Это приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Хронический атрофический гастрит типа А составляет 3-5 % всех форм гастритов. Он сопровождается поражением слизистой оболочки в основном фундального отдела и тела желудка. Происходит гибель желез слизистой оболочки желудка, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Развиваются воспалительные инфильтраты и процессы фиброза.

Хронический атрофический гастрит (типа А) — это аутоиммунное заболевание, ассоциируемое с аутоантителами против внутреннего фактора Касла, а также против главных и париетальных клеток слизистой оболочки желудка.

Симптомы

Заболевание развивается в основном в среднем и пожилом возрасте. После еды появляется ощущение тяжести в надчревной области и переполнения желудка. Аппетит снижен. Отмечается диарея, чередующаяся с запорами. Хронический атрофический гастрит часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидитом, первичным гипопаратиреозом.

Целиакия

Патология ассоциирована с HLA-DR3- и Н1_А-В8-антигенами. Расщепление глютенов приводит к образованию глиадинов — пептидов, которые из-за недостаточности пептидаз накапливаются в организме, оказывая на него аллергическое и токсическое действие.

Другой тип гастрита — тип В (хронический хеликобактерный гастрит) — наиболее распространенная патология среди всех видов хронического гастрита, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Является важнейшим язвообразующим фактором.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) — непереносимость протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков в виде хронического иммунного воспаления верхних отделов тонкой кишки, сопровождающегося атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, мальабсорбцией и диареей.

В слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается количество клеток, отвечающих за развитие гуморального и клеточного иммунитета: внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих IgM, эозинофилов и тучных клеток. Появляются антитела против глиадина и антиретикулиновые антитела.

Возрастает количество Т-лимфоцитов, взаимодействующих с глиадином. Сходный патогенез с целиакией актуален в отношении другого глютенчувствительного заболевания — герпетиформного семейного дерматита.

Лабораторная диагностика

Кожные пробы на глиадин развиваются через 6-8 ч. Изучают биоптаты тощей или двенадцатиперстной кишки. В сыворотке крови выявляются антитела против глиадина. Определяют также антитела против тканевой трансглютаминазы. В результате нарушения проницаемости слизистых оболочек возможно появление антител против различных пищевых антигенов.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки.

У больных развивается диарея с кровью или слизью и округлые язвы поверхности слизистой оболочки. Происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами.

Процесс распространяется от прямой кишки в проксимальные отделы кишечника. Гиперрегенерация ведет к формированию псевдополипов. Возможно развитие токсического мегаколона и карциномы толстой кишки, а также развитие внекишечных осложнений — увеита и артрита.

Неспецифический язвенный колит также ассоциирован с IgА-аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Слизистая оболочка имеет высокий уровень ИЛ-5, что предполагает активность Тн2.

В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствует присутствие антинейтрофильных цитоплазматически: антител (А1МСА) и ассоциация с некоторыми аутоиммунными болезнями.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Это хроническое гранулематозное сегментарное воспаление пищеварительного тракта в виде терминального илеита или регионарного энтероколита

Воспалительный процесс развивается сегментарно: пораженные сегменты кишки чередуются с непораженными участками («прыжки кенгуру»). Чаще в процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит). Реже одновременно повреждаются тонкая и толстая кишки. Воспаление захватывает все слои стенки кишки.

В толще стенки образуются лимфоцитарные гранулемы, гранулемы, включающие гигантские и эпителиоидные клетки, абсцессы и глубокие проникающие язвы, из-за чего слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой». Формируются стеноз и воспалительные конгломераты. Кишка деформируется, приобретая вид «садового шланга».

Возможно образование кишечных свищей.

Увеличивается частота развития карциномы прямой кишки и амилоидоза. Болезнь Крона ассоциирована с антигенами HLA-DR1 и -DQw5. На слизистой оболочке кишки увеличивается уровень ИЛ-1 2.

Этот цитокин, стимулированный бактериями, способствует дифференциации наивных Т-лимфоцитов ТН1. Соответственно активность ТН1 в слизистой оболочке этих больных высс ка, что определяет концентрацию ИФН-у, TNF-а и ИЛ-2.

Отмечается высокий уровень IgG2, эффективно распознающего углеводные антигены бактерий.

Аутоиммунный гастрит: симптомы, диагностика и лечение

Аутоиммунные заболевание желудка

Гастрит аутоиммунной природы – это такое состояние, при котором в иммунной системе происходит выработка антител к клеткам внутренней оболочки желудка либо к гастромукопротеину, что приводит к снижению продукции соляной кислоты и нарушению всасывания витамина B12.

Среди всех хронических гастритов аутоиммунный вариант встречается в 5% случаев. Последствия заболевания могут быть самыми серьезными – вплоть до развития онкологического процесса.

Причины заболевания

Природа болезни до настоящего времени не установлена. Исследования показали, что первостепенное значение в развитии аутоиммунной реакции играет генетическая предрасположенность.

Обращает на себя внимание тот факт, что в абсолютном большинстве случаев у пациентов с аутоиммунным гастритом обнаруживают активный инфекционный процесс вирусной природы, вызванный цитомегаловирусом, герпесвирусами, вирусами Эпштейна-Барра. Возможно, они играют роль пускового механизма в возникновении аутоиммунной реакции.

Механизмы развития аутоиммунного гастрита

Аутоиммунное воспаление желудка бывает двух видов:

  • атрофический аутоиммунный гастрит;
  • хронический аутоиммунный гастрит без атрофии.

В первом случае антитела вырабатываются к клеткам внутренней оболочки желудка, которые выделяют соляную кислоту и гастромукопротеин.

Гастромукопротеин (или внутренний фактор Касла) – это вещество, защищающее слизистую от повреждения и обеспечивающее всасывание кобаламина (витамина B12).

При такой форме заболевания секреция соляной кислоты быстро сводится на нет и развивается ахлоргидрия – полное отсутствие в желудке хлороводорода.

В таких условиях не только страдают процессы пищеварения, но и происходит перерождение слизистой оболочки. Разрушенные клетки заменяются соединительной тканью и кишечным эпителием. В итоге через несколько лет это приводит к формированию злокачественного новообразования — аденокарциномы. Процессы усиливаются на фоне гипергастринемии.

В условиях повышенного pH желудочного сока организм пытается снизить этот показатель, повышая выработку гастрина – гормона, стимулирующего секрецию хлороводородной кислоты.

Однако повлиять на разрушенные клетки слизистой гастрин не может, и патологический процесс прогрессирует. По официальным медицинским данным, вероятность развития аденокарциномы или карциноида у пациентов с аутоиммунным гастритом выше в 2-4 раза.

Другим значимым фактором в патогенезе аутоиммунного воспаления является нарушение образования гастромукопротеина. На этом фоне развиваются симптомы B12-дефицитной анемии, в том числе расстройства работы нервной системы.

При хроническом аутоиммунном гастрите без атрофии антитела вырабатываются только к гастромукопротеину. Поэтому воспаление желудка развивается из-за снижения защитных функций внутреннего фактора Касла и атрофией не сопровождается.

Зато на первый план выходят симптомы анемии, о которых мы подробнее расскажем далее. Такая форма аутоиммунного гастрита характеризуется более легким течением и благоприятным прогнозом при проведении адекватной терапии.

Историческая справка. Впервые описал аутоиммунный гастрит с атрофией английский врач Томас Аддисон в 1849 году. Он выявил это заболевание у больного с тяжелой анемией. Однако непосредственную связь анемии с гастритом подтвердили только в 1860 году, когда были открыты антитела к гастромукопротеину.

Симптомы болезни

Патологические проявления со стороны пищеварительного тракта обусловлены застоем пищи в желудке и мало чем отличаются от симптомов обычного гипоацидного гастрита. Присутствуют:

  • боль, чувство тяжести и распирания в верхних отделах живота;
  • тошнота после еды, редко – приносящая облегчение рвота;
  • подавление аппетита;
  • неприятный привкус в ротовой полости, отрыжка тухлым;
  • поносы;
  • признаки нарушенного всасывания витаминов и минералов – сухость, шелушение кожи, стоматиты, снижение зрения, замедленность мышления, вялость.

Однако заподозрить у пациента аутоиммунный гастрит позволяют не эти классические проявления, а симптомы B12-дефицитной анемии, которые встречаются в 50% случаев:

  • бледность кожи с легким желтушным оттенком;
  • общая слабость, утомляемость;
  • одышка;
  • головокружение, шум в ушах;
  • воспаление языка, который увеличивается в размерах, становится красным с глянцевой поверхностью;
  • повреждение спинного мозга.

Нарушения со стороны спинного мозга при недостаточности кобаламина носят название фуникулярный миелоз. Для него характерны:

  • онемение, слабость в руках и ногах;
  • ощущение «ползанья мурашек» по коже;
  • нарушения зрения;
  • координации движений;
  • шаткость при ходьбе;
  • недержание мочи и кала;
  • повышение рефлексов.

При фуникулярном миелозе чаще поражаются ноги, чем руки.

Обратите внимание! Аутоиммунный гастрит редко возникает как изолированное заболевание. Обычно он сочетается с другими патологиями аутоиммунной природы: сахарным диабетом 1 типа, воспалением щитовидной железы, надпочечников, болезнями соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия).

Особенности диагностики

Основными диагностическими методами, позволяющими установить диагноз аутоиммунного гастрита, являются:

  1. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с забором биопсийного материала и желудочного содержимого. Это необходимо для оценки клеточного состава слизистой оболочки желудка и определения типа секреции.
  2. Общий анализ крови помогает выявить признаки B12-дефицитной анемии. К ним относятся снижение количества гемоглобина, эритроцитов, увеличение эритроцитов в объеме, изменение их формы.
  3. Биохимический анализ крови, включающий определение концентрации гастрина в сыворотке Она повышается при аутоиммунном воспалении.
  4. Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить антитела к собственным тканям организма и к герпесвирусам.
  5. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) также нужна для выявления скрытой вирусной инфекции.

В зависимости от полученных данных определяют тактику лечения пациента.

Лечение аутоиммунного гастрита

Клинические рекомендации по терапии аутоиммунного гастрита включают следующие группы медикаментов:

  1. Натуральный желудочный сок – заместительная терапия, восполняющая дефицит соляной кислоты и желудочных ферментов.
  2. Ферментные препараты (Абомин, Пепсидил, Креон), стимулирующие переваривание пищи.
  3. Стимуляторы моторики пищеварительного тракта (Церукал, Мотилиум) назначают для улучшения эвакуации пищи из желудка, особенно показаны при наличии тошноты и рвоты.
  4. Спазмолитики (Бускопан, Но-шпа, Папаверин) помогают снять болевой синдром в эпигастрии.
  5. Препараты висмута (Де-нол, Виснол) обладают противовоспалительным и вяжущим действием, способствуют уничтожению Helicobacter pylori.
  6. При выявлении в желудочном содержимом H. pylori эрадикационную терапию назначают с большой осторожностью, поскольку кроме антибиотиков она включает лекарства, подавляющие секрецию соляной кислоты. Их выписывают только после оценки результатов pH-метрии.

Диетические рекомендации при аутоиммунном гастрите не имеют принципиальных отличий от стандартной диеты при хроническом воспалении желудка. Особенно важно соблюдать температурный режим и не злоупотреблять жирной, грубоволокнистой пищей. При симптомах гиповитаминоза рекомендуют прием витаминно-минеральных комплексов.

Отдельного внимания заслуживает терапия B12-дефицитной анемии. Для ее коррекции назначают цианокобаламин в инъекционной форме и препараты, стимулирующие работу нервной системы (Нейромидин, Мексидол, Актовегин).

Аутоиммунный гастрит – заболевание, которое требует обязательного медикаментозного лечения. Особенно на поздних стадиях, когда приходится проводить заместительную терапию ферментами и натуральным желудочным соком.

Однако приступать к лечению нужно на самых ранних стадиях болезни. Это позволит замедлить ее прогрессирование и с высокой вероятность избежать злокачественного перерождения клеток слизистой оболочки желудка.

Источник: https://MedBrat.online/zheludok/gastrit/autoimmunnyy.html

Аутоиммунные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) и желудка

Аутоиммунные заболевание желудка

Аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому заболеванию в 30% случаев сопутствуют другие аутоиммунные патологические состояния: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, алопеция и витилиго.

Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных) клеток желудка, а также против внутреннего фактора (фактора Кастла).

Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при инфекции Helicobacter pylori.

Для деффиринцаильной диагностики гастрита, ассоциированного с аутоиммунной реакцией и связанного с инфекцией Helicobacter pylori, используется тест Серологическое обследование гастритов типов А и В.

  Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка. 

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) является бета-субъединица Н+/К+ АТФ-азы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка.

Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита.  Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori.

Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен. Антитела к обкладочным клеткам желудка отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией.

Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов.

Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к парительным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицитной анемии с характерной клиникой этого состояния. Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12.

Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветного показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге.

Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла).

Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и связывает и транспортирует в стенку кишки витамина В12 (кобаламина).

Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике.

Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к парительным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.

Комплексная оценка аутоантител при подозрении на аутоиммунный гастрит позволяет повысить точность лабораторной диагностики данного состояния (Диагностика гастрита типа А и пернициозной анемии).

Диагностика воспалительный заболеваний кишечника (болезнь Крона и язвенный колит). 
Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) представляют собой хронические, рецидивирующие, идиопатические расстройства ЖКТ.

При этом БК характеризуется иммунным, трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением ЖКТ различной протяженности от полости рта до анального отверстия, с развитием местных и системных осложнений, а ЯК — поражением только толстой кишки с обязательным вовлечением прямой, и воспаление при этом чаще всего ограничивается слизистой оболочкой кишечника и носит диффузный характер. Болезнь Крона и язвенный колит представляют собой наиболее частые формы ВЗК в европейской популяции и за последние несколько лет наблюдается стабильное повышение заболеваемости и распространенности данных заболеваний в развитых и развивающихся странах (5,6 на 100,000 в год в некоторых странах Европы). По данным Американского центра по эпидемическому контролю болезней примерно 1,4 млн. человек популяции США страдают от воспалительных заболеваний кишечника. В Германии распростраенность оценивается в пределах 1/500 до 1/800 взрослого населения. В Санкт-Петербурге по данным городского центра ВЗК на учете стоит 5,500 пациентов. Диагноз БК и ЯК, согласно международным и отечественным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению ВЗК, устанавливается на основании всесторонней оценки клинической картины заболеваний, данных эндоскопических, радиологических, гистологических и лабораторных методов исследований. В 2011 году были опубликованы данные, рекомендующие рутинное использование панелей серологических маркеров для диагностики или мониторинга ВЗК в клинической практике. Но аутоантитела при ВЗК имеют ограниченную диагностическую ценность в первичной диагностике вследствие их низкой чувствительности.

Серологические маркеры диагностики болезни Крона. Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae и антитела к экзокринной части поджелудочной железы и антигену GP2.

Антитела к пекарским дрожжам Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) являются основным лабораторным маркером болезни Крона. Кроме антител к антигенам пекарских дрожжей, при болезни Крона появляются антитела к другим комменсальным организмам ЖКТ.

Так, при этом заболевании появляются антитела антигенам кишечной палочки, псевдомонад, а также антигенам полисахаридной стенки многих микроорганизмов.

Основными иммуногенными эпитопами антител к сахаромицетам являются также компоненты полисахаридов, в том числе маннотетроза и маннотриоза.

Антитела к сахаромицетам выявляются при болезни Крона с частотой, составляющей около 50% (30-70%). Антитела могут быть представлены IgG или IgA, обладая общей специфичностью для диагностики болезни Крона составляющей 93%.

Частота выявления ASCA не зависит от географического района и демографии обследованных групп, что указывает на универсальность иммунологического механизма, лежащего в основе иммунной реакции против клеток сахаромицет. Характерно, что антитела к сахаромицетам часто отмечаются у родственников больных воспалительными заболеваниями кишечника (20-25%).

У клинически здоровых лиц ASCA могут быть выявлены у 1-3% лиц общей популяции. При болезни Крона антитела к сахаромицетам могут появляться до клинического дебюта заболевания.

При болезни Крона у пациентов с ASCA заболевание течет тяжелее, что связано с частыми эпизодами кишечной непроходимости, кроме того заболевание лучше отвечает на терапию блокаторами фактора некроза опухоли-альфа. В то же время, титры антител не коррелируют с клинической активностью процесса.

Антитела к сахаромицетам могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита, поскольку встречаемость антител у больных с язвенным колитом не превышает 10%. Редко ASCA встречаются при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, целиакии. Отсуствие антител к сахаромицетам (ASCA) не исключает вероятности болезни Крона.

Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Причина появления антител к ацинарным клеткам при БК остается неизвестной.

Поражение поджелудочной железы иногда отмечается при ВЗК, однако не обнаружено взаимосвязи между панкреатитом и появлением антител к панкреоцитам. Вероятно, это связано с преимущественной экскрецией большинства антигенов в составе сока поджелудочной железы.

Описано несколько антигенов ацинарных клеток, в частности гликопротеин GP2,  который экскретируются поджелудочной железой в просвет кишечника. Антитела к экзокринной части поджелудочной железы отмечаются у 10-20% пациентов с болезнью Крона, несколько чаще у сравнительно молодых пациентов.

Крайне редко антитела к центроацинарным клеткам поджелудочной железы могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ. Обнаружение антител к экзокринной части поджелудочной железы указывает на высокую вероятность БК и требует углубленного клинического и инструментального обследования.

В сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками выявление антител позволяет поставить диагноз БК.

Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа) который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов.  Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий.

  Кроме того гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора.

 Антитела к GP2 классов IgGи IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных.

При БК антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.

Серологические маркеры диагностики язвенного колита. Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) IgA  и Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК).

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) были впервые описаны при гранулематозных васкулитах. При системных васкулитах в качестве основных антигенов антинейтрофильных антител выступает ряд ферментов содержащихся в азурофильных гранулах нейтрофилов.

К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, миелопероксидаза, лактоферрин, эластаза, белок BPI и катепсин G. Антинейтрофильные антитела также используются в качестве диагностических маркеров при воспалительных заболеваниях кишечника, однако при этих заболеваниях большинство антигены аутоантител плохо изучено.

Метод непрямой иммунофлюоресценции остается «золотым стандартом» выявления антинейтрофильных антител, поскольку позволяет определить как частые антигены (такие как протеиназа-3 или миелопероксидаза), так и редкие мишени аутоантител, которые охарактеризованы недостаточно хорошо.

Для клинической диагностики воспалительных заболеваний кишечника целесообразно дополнять выявление антинейтрофильных антитела класса IgA выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител класса IgG.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто отмечаются при аутоиммунной патологии желудочно-кишечного тракта.

Они встречаются при язвенном колите (70%), болезни Крона (2-7%), аутоиммунном гепатите (50%), первичном склерозирующем холангите (40%), первичном биллиарном циррозе (5%), болезни Шенлейн-Геноха (70%) и васкулитах при ревматоидном артрите (5-10%).

При неспецифическом язвенном колите выявление высоких титров антинейтрофильных антител отмечается у больных с тяжелым течением заболевания. Повышенный титр АНЦА IgA указывает на вероятный диагноз язвенного колита и ассоциированного с ним первичного склерозирующего холангита.

Бокаловидные клетки кишечника (БКК) вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки.

Такие клетки, имеющие форму чаши (бокала), можно обнаружить во всех отделах кишечника, однако их число максимально в прямой кишке, особенно в криптах толстого кишечника.

Основным антигеном БКК являются муцины – семейство гликопротеинов, состоящие из белка и углеводной последовательности. Как центральный белок, так и углеводная цепь являются мишенью антител при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Наличие антител к БКК тесно связано с язвенным колитом. Антитела к БКК часто отмечаются у пациентов с ЯК 15-40%,  редко встречаются при  болезни  Крона, других орган-специфических аутоиммунных заболеваниях и очень редко у здоровых лиц.

Также антитела к БКК могут встречаться при аутоиммунной энтеропатии – редком состоянии, связанном  со снижением числа бокаловидных клеток, виллезной  атрофией и воспалением в тонком кишечнике.

Аутоиммунная энтеропатия проявляется рецидивирующией диареей, нарушением всасывания, кроме того она часто бывает связана с другими аутоиммунными заболеваниями и полиэндокинопатиями.

Другим важным серологическим тестом на аутоиммунную энтеропатию является Определение антител к энтероцитам методом непрямой иммунофлюоресценции для диагностики аутоиммунной энтеропатии. 

Источник: https://labmd.ru/sections/zabolevaniya-kishechnika-i-pecheni/autoimmunnye-zabolevaniya-kishechnika-bolezn-krona-yazvennyj-kolit-i-zheludka

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.